Korelasi abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung - USD Repository

Gratis

0
0
138
9 months ago
Preview
Full text
(1)PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI KORELASI ABDOMINAL SKINFOLD THICKNESS TERHADAP RASIO KADAR KOLESTEROL TOTAL/HDL PADA DIABETES MELITUS TIPE 2 DI RSUD KABUPATEN TEMANGGUNG SKRIPSI Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Farmasi Oleh: Gissela Haryuningtiyas NIM : 108114175 FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2014 i

(2) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI Persetujuan Pembimbing ii

(3) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI Pengesahan Skripsi Berjudul iii

(4) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI HALAMAN PERSEMBAHAN Karya ini kupersembahkan untuk: Tuhan Yesus, sumber kekuatanku, Bapak (alm) & Ibu, sumber motivasiku, Mas Danu-ku, teman-teman dan sahabatku, Almamaterku… iv

(5) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI PERNYATAAN KEASLIAN KARYA v

(6) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS vi

(7) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI PRAKATA Puji dan syukur penulis persembahkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena segala kasih, bekat, penerangan Roh Kudus dan bimbingan-Nya yang begitu luar biasa diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul “Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL pada Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung” untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Tidak terlupa penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada semua pihak yang telah mendukung, meluangkan waktu, tenaga, pikiran, dan memberikan banyak nasihat serta semangat kepada : 1. Dr. Artiyono, M.Kes., selaku Direktur RSUD Kabupaten Temanggung yang telah memberikan izin kepada penulis untuk melakukan penelitian di rumah sakit tersebut 2. Ipang Djunarko, M.Sc., Apt., selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta 3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK., selaku dosen pembimbing yang telah banyak membantu dalam berbagi ilmu, pengetahuan, dan wawasan serta telah meluangkan waktu, tenaga, dan pikiran untuk berdiskusi dalam penyusunan skripsi ini 4. Phebe Hendra, M.Si, Ph.D., Apt. selaku dosen penguji atas saran dan dukungan yang membangun dan berharga vii

(8) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 5. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. selaku dosen penguji atas saran dan dukungan yang membangun dan berharga 6. Ketua Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, yang telah memberikan izin untuk melakukan penelitian ini 7. Ibu Rubiyah, Mbak Evi, Ibu Tintin, dan petugas laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung yang sangat membantu kami dalam pengambilan data di rumah sakit 8. Segenap dosen Fakultas Farmasi USD yang telah memberikan ilmu dan bimbingan kepada penulis 9. Bapak Ir. Ig. Aris Dwiatmoko, M. Sc., selaku dosen statistik yang telah membimbing dengan sabar dalam membantu pengolahan data statistik penelitian 10. Ibu Veronica Sri Wahyuni yang begitu luar biasa memberikan motivasi, kasih dan kekuatan bagi penulis melalui doa-doa indahnya, alm.Bapak FX.Sugiharjo sumber motivasi dan panutan bagi penulis. 11. Mas Willigis Danu Patria atas kesabaran yang luar biasa menjadi penopang lelah dan keluh-kesah, sumber semangat dan inspirasi bagi penulis. 12. Sahabat sekaligus partner belajar terbaik selama kuliah Isabela Anjani, atas kebersamaan yang tak terlupakan, atas proses yang telah dilalui dan semangat yang diberikan kepada penulis 13. Teman-teman skripsi payung Reza, Inez, Lily, Indri, Ella, Yeni, Anwar, Jonas, Dela, Ambar, Siska, Ollie dan Padma yang bersama-sama merasakan viii

(9) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI suka duka dalam kebersamaan dan saling memberikan semangat tanpa lelah selama proses penyusunan skripsi 14. Keluarga Oom Sunarko dan Tante Ana yang berkenan memberikan penginapan kepada penulis dan teman-teman selama di Temanggung serta memberikan solusi dalam setiap permasalahan yang ada 15. Teman-teman FKK B 2010 dan semua teman Fakultas Farmasi angkatan 2010, atas kebersamaan dan proses pendewasaan yang telah dilalui. Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih terdapat banyak kekurangan. Penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi sempurnanya skripsi ini. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca dan dapat menjadi salah satu sumbangan untuk ilmu pengetahuan. Yogyakarta, 7 Februari 2014 Penulis ix

(10) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL................................................................................................ i HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ..................................................... ii HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................ iii HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................................................ iv HALAMAN PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ............................................ v HALAMAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH .......................... vi PRAKATA ............................................................................................................ vii DAFTAR ISI ........................................................................................................... x DAFTAR TABEL ................................................................................................ xiv DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ xv DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xvi INTISARI............................................................................................................ xvii ABSTRACT ......................................................................................................... xviii BAB I. PENGANTAR........................................................................................... 1 A. Latar Belakang ................................................................................................... 1 1. Rumusan masalah .......................................................................................... 5 2. Keaslian penelitian......................................................................................... 5 3. Manfaat penelitian ......................................................................................... 9 B. Tujuan Penelitian .............................................................................................. 10 BAB II. PENELAAHAN PUSTAKA ................................................................ 11 A. Diabetes Melitus ............................................................................................... 11 B. Diabetes Melitus Tipe 2 ................................................................................... 12 x

(11) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI C. Obesitas Sentral, Resistensi Insulin dan Dislipidemia pada Diabetes Melitus Tipe 2 ................................................................................................................ 14 D. Kolesterol Total dan HDL ................................................................................ 19 E. Antropometri .................................................................................................... 22 1. Skinfold Thickness ....................................................................................... 22 2. Abdominal Skinfold Thickness ..................................................................... 24 F. Landasan Teori ................................................................................................. 26 G. Hipotesis ........................................................................................................... 27 BAB III. METODE PENELITIAN ................................................................... 28 A. Jenis dan Rancangan Penelitian ....................................................................... 28 B. Variabel Penelitian ........................................................................................... 28 1. Variabel bebas ............................................................................................. 28 2. Variabel tergantung ..................................................................................... 29 3. Variabel pengacau ....................................................................................... 29 C. Definisi Operasional ......................................................................................... 29 D. Responden Penelitian ....................................................................................... 30 E. Lokasi dan Waktu Penelitian ............................................................................ 33 F. Ruang Lingkup Penelitian ................................................................................ 33 G. Teknik Pengambilan Sampel ............................................................................ 34 H. Instrumen Penelitian ......................................................................................... 35 I. Tata Cara Penelitian ......................................................................................... 35 1. Observasi awal ............................................................................................. 35 2. Permohonan ijin dan kerjasama ................................................................... 36 xi

(12) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 3. Pembuatan informed consent dan leaflet ..................................................... 37 4. Pencarian calon responden .......................................................................... 37 5. Validitas dan reliabilitas instrumen penelitian ............................................ 38 6. Pengambilan darah dan pengukuran antropometri ...................................... 39 7. Pembagian hasil pemeriksaan ...................................................................... 39 8. Pengolahan data ........................................................................................... 39 J. Analisis Data Penelitian ................................................................................... 40 K. Kesulitan Penelitian .......................................................................................... 41 BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................... 42 A. Karakteristik Responden Penelitian ................................................................. 42 1. Usia .............................................................................................................. 43 2. Abdominal Skinfold Thickness ..................................................................... 43 3. Kolesterol Total ........................................................................................... 45 4. High Density Lipoprotein (HDL) ................................................................ 46 5. Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL ............................................................. 47 B. Perbandingan Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL terhadap Abdominal Skinfold Thickness ........................................................... 48 1. Perbandingan kadar kolesterol total pada AST<24,75 mm dan AST≥24,75 mm kelompok responden pria ..................................................................... 50 2. Perbandingan kadar kolesterol total pada AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm kelompok responden wanita ................................................................. 51 3. Perbandingan kadar HDL pada AST<24,75 mm dan AST≥24,75 mm kelompok responden pria ............................................................................. 52 xii

(13) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 4. Perbandingan kadar HDL pada AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm kelompok responden wanita ........................................................................ 54 5. Perbandingan rasio kadar kolesterol total/HDL pada AST<24,75 mm dan AST≥24,75 mm kelompok responden pria .................................................. 55 6. Perbandingan rasio kadar kolesterol total/HDL pada AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm kelompok responden wanita ............................................. 57 C. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar Kolesterol Total, HDL dan Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL ........................................................... 58 1. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar Kolesterol Total .. 59 2. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar HDL ................. 61 3. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL.................................................................................................... 64 BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................. 70 A. Kesimpulan ....................................................................................................... 70 B. Saran ................................................................................................................. 70 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 71 LAMPIRAN .......................................................................................................... 79 BIOGRAFI PENULIS ........................................................................................ 120 xiii

(14) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI DAFTAR TABEL Tabel I. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus ........................................................ 11 Tabel II. Klasifikasi Diabetes Melitus .................................................................. 12 Tabel III. Klasifikasi Kolesterol Total .................................................................. 20 Tabel IV. Klasifikasi Kadar HDL ......................................................................... 21 Tabel V. Klasifikasi Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL ..................................... 22 Tabel VI. Uji Hipotesis Korelasi berdasarkan Kekuatan Korelasi, Nilai p dan Arah Korelasi ................................................................................................. 41 Tabel VII. Karakteristik Responden Penelitian .................................................... 42 Tabel VIII. Perbandingan Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL terhadap Kelompok AST <24,75 mm dan AST ≥24,75 mm pada responden pria .............................................................................. 49 Tabel IX. Perbandingan Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL terhadap Kelompok AST <26,1442 mm dan AST ≥26,1442 mm pada responden wanita .................................................................................. 50 Tabel X. Korelasi AST terhadap Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL pada responden pria ........................................................... 58 Tabel XI. Korelasi AST terhadap Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL pada responden wanita ....................................................... 59 xiv

(15) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Lemak Viseral dan Lemak Subkutan .................................................. 15 Gambar 2. Penghantaran Asam Lemak Bebas ...................................................... 16 Gambar 3. Skema Dislipidemia pada Resistensi Insulin ...................................... 19 Gambar 4. Skinfold Caliper................................................................................... 23 Gambar 5. Penandaan dan Pengukuran AST ........................................................ 25 Gambar 6. Skema Responden Penelitian .............................................................. 32 Gambar 7. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar Kolesterol Total pada Responden Pria ................................................................................ 59 Gambar 8. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar Kolesterol Total pada Responden Wanita ........................................................................... 60 Gambar 9. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar HDL pada Responden Pria ................................................................................................... 62 Gambar 10. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar HDL pada Responden Wanita .............................................................................................. 63 Gambar 11. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL pada Responden Pria ..................................................... 64 Gambar 12. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL pada Responden Wanita ................................................ 66 xv

(16) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Surat Izin Penelitian Komisi Etik Kedokteran dan Kesehatan ......... 80 Lampiran 2. Surat Izin Penelitian RSUD Kabupaten Temanggung ..................... 81 Lampiran 3. Uji Reabilitas Instrumen Penelitian .................................................. 82 Lampiran 4. Uji Normalitas Karakteristik Responden .......................................... 82 Lampiran 5. Uji Hipotesis Komparatif.................................................................. 95 Lampiran 6. Uji Korelasi..................................................................................... 108 Lampiran 7. Informed Consent ........................................................................... 110 Lampiran 8. Contoh Hasil Pemeriksaan Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung .................................................................................. 111 Lampiran 9. Pedoman Wawancara ..................................................................... 112 Lampiran 10. Leaflet ........................................................................................... 113 Lampiran 11. Foto-Foto Pengukuran AST ......................................................... 115 Lampiran 12. Daftar Pasien yang Mengkonsumsi Obat Penurun Kolesterol ..... 116 xvi

(17) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI INTISARI Diabetes melitus tipe 2 merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia yang disebabkan oleh resistensi insulin dan secara progresif akan terjadi penurunan sekresi insulin. Resistensi insulin dapat dipicu oleh obesitas sentral. Dislipidemia merupakan faktor utama terjadinya penyakit kardiovaskuler pada diabetes melitus tipe 2, salah satunya adalah peningkatan rasio kadar kolesterol total/HDL. Obesitas sentral dapat diukur dengan abdominal skinfold thickness (AST) yang berkaitan dengan rasio kadar kolesterol total/HDL. Penelitian ini bertujuan untuk mengukur korelasi antara abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung. Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan rancangan cross-sectional. Responden penelitian adalah 90 penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung (38 pria, 52 wanita). Pemilihan responden dilakukan secara non-random dengan teknik purposive sampling. Pengukuran yang dilakukan meliputi abdominal skinfold thickness, kadar kolesterol total, kadar HDL, dan rasio kadar kolesterol total/HDL. Analisis data dengan uji normalitas Kolmogorov-Smirnov dan Shapiro-Wilk, uji komparatif Mann-Whitney dan uji t tidak berpasangan, serta uji korelasi Pearson dan Spearman dengan taraf kepercayaan 95%. Kesimpulan dari penelitian adalah terdapat korelasi positif tidak bermakna (p=0,207) dengan kekuatan lemah (r=0,209) terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL untuk pria dan korelasi positif tidak bermakna (0,056) dengan kekuatan lemah (r=0,267) untuk wanita antara abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung. Kata kunci: Diabetes melitus tipe 2, AST, rasio kadar kolesterol total/HDL. xvii

(18) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI ABSTRACT Type 2 diabetes mellitus is a metabolic disease characterized by hyperglycemia caused by insulin resistance and will progressively decrease insulin secretion. Insulin resistance can be induced by central obesity. Dyslipidemia is a major factor of cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus, which is characterized by higher ratio of total cholesterol/ HDL-c. Central obesity can be measured with an abdominal skinfold thickness (AST) which is associated with total cholesterol/HDL-c ratio. This study aims to measure the correlation between abdominal skinfold thickness with total cholesterol/HDLc ratio in people with type 2 diabetes mellitus in RSUD Kabupaten Temanggung. This study is an analytic observational with cross-sectional study design. Those involved were 90 type 2 diabetes mellitus patients in RSUD Kabupaten Temanggung. Non-random and Purposive sampling technique was used to collect the sample of the study. Abdominal skinfold thickness, total cholesterol levels, HDL, and total cholesterol/HDL-c ratio levels were measured. Data was analyzed statistically with Kolmogorov-Smirnov and Shapiro-Wilk normality test, MannWhitney and t independent sample test, followed by Pearson and Spearman correlation test with 95% confidence interval. The conclusion of this study is an insignificant positive correlation with weak strength between abdominal skinfold thickness to total cholesterol/HDL ratio in men (r=0.209; p=0.207) and insignificant positive correlation with weak strength in men (r=0.267; p=0.059). Keywords: Type 2 diabetes mellitus, abdominal skinfold thickness, total cholesterol/HDL-c ratio. xviii

(19) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI BAB I PENGANTAR A. Latar Belakang Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia. Prevalensi penyakit diabetes melitus pada tahun 1995 di dunia sebanyak 4,0% dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 5,4%. World Health Organization (WHO) memprediksikan jumlah penyandang diabetes di Indonesia meningkat dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030, yaitu sekitar 12 juta penyandang diabetes di daerah perkotaan dan 8,1 juta di daerah pedesaan. Indonesia sendiri pada tahun 2011 telah menempati urutan ke-10 dengan jumlah penyandang diabetes melitus terbanyak. Berdasarkan data, hampir 85% prevalensi diabetes melitus adalah diabetes melitus tipe 2 yang dikaitan dengan resistensi insulin (Mealey dan Rethman, 2003; Triplitt, Reasner dan Isley, 2008). Penyandang diabetes melitus tipe 2 memiliki risiko terjadinya abnormalitas lipid yang disebut juga dislipidemia, yang ditunjukkan dengan meningkatnya kadar kolesterol total, kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL), trigliserida dan menurunnya kadar kolesterol High Density Lipoprotein (HDL). Soewondo, Soegondo, Suastika, Pranoto, Soeatmadji, dan Tjokroprawiro (2010), menyatakan di antara 1390 penyandang diabetes melitus tipe 2, dislipidemia terjadi pada 60% pasien. Shaikh, Kumar, dan Ghouri (2010) menyatakan dari 1000 pasien diabetes melitus tipe 2 di suatu rumah sakit di Pakistan dengan rentang usia 21-80 tahun, didapatkan hasil 38% mengalami peningkatan kadar 1

(20) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 2 kolesterol, 60% mengalami penigkatan kadar trigliserida, 29% mengalami peningkatan kadar LDL dan 20% mengalami penurunan kadar HDL. Diabetes melitus tipe 2 memberikan risiko yang kuat untuk terjadinya cardiovascular disease (CVD). American Heart Association (2013) menyatakan bahwa CVD dan stroke adalah penyebab kematian nomor satu pada penyandang diabetes melitus tipe 2 sebagai akibat dari dislipidemia. Pada penelitian Aryal, Poudel, Satyal, Gyawali, Pokhera, Raut, et al. (2010), menunjukkan bahwa terdapat peningkatan kadar kolesterol total yang bermakna dan penurunan kadar HDL yang bermakna pada penyandang diabetes melitus tipe 2 dibandingkan individu non-diabetes. Tohidi, Hatami, Hadaegh, Safarkhani, Harati, dan Azizi (2010), menyatakan bahwa prediktor yang baik untuk kejadian CVD pada penyandang diabetes melitus tipe 2 pria adalah kadar LDL, diikuti dengan kadar kolesterol non-HDL, rasio kadar kolesterol total/HDL, kadar kolesterol total dan kadar trigliserida. Prediktor yang paling baik untuk kejadian CVD pada penyandang diabetes melitus tipe 2 wanita hanya rasio kadar kolesterol total/HDL. Canadian Diabetes Association (2008) juga menyarankan pengukuran rasio kadar kolesterol total/HDL untuk memprediksi risiko CVD. Rasio kadar kolesterol total/HDL merupakan indikator yang lebih baik dibandingkan kolesterol total dan HDL saja. Sekitar 80% penyandang diabetes melitus tipe 2 mengalami obesitas, dan obesitas berasosiasi dengan resistensi insulin. Sebagian besar individu diabetes melitus tipe 2 dipicu oleh obesitas sentral, yang merupakan penimbunan lemak berlebihan di daerah abdominal (baik subkutan maupun intra-abdominal).

(21) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 3 Resistensi insulin yang dipicu oleh obesitas abdominal diduga terjadi karena peningkatan flux asam lemak bebas ke hati dan peningkatan sekresi mediator inflamasi. Akumulasi lemak di bagian abdominal merupakan penimbunan lemak tubuh yang berbahaya karena lipolisis di daerah ini sangat efisien dan lebih resisten terhadap efek insulin dibandingkan adiposit di daerah lain. Obesitas sentral tergabung dalam sindroma metabolik yang merupakan suatu kondisi dengan gejala lain seperti resistensi insulin, dislipidemia, hipertensi, kadar glukosa puasa tinggi dan berakibat pada CVD. Peningkatan flux asam lemak bebas yang diakibatkan oleh akumulasi lemak juga mempengaruhi sekresi kolesterol Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan menurunnya kadar HDL (International Diabetes Federation, 2006; Micic dan Cvijovic, 2008; Pusparini, 2007). Pengukuran obesitas sentral dapat dilakukan dengan mengukur tebal lipatan kulit pada bagian abdomen, yaitu dengan metode antropometri abdominal skinfold thickness (AST). Skinfold thickness merupakan alternatif yang baik untuk mengukur lemak dalam tubuh pada anak-anak dan dewasa, serta salah satu pengukuran yang praktis, cepat dan mudah dilakukan, biaya operasional yang rendah, dan aman untuk dilakukan. Skinfold thickness dapat mengukur lemak subkutan. Distribusi lemak tubuh 90% terdapat dalam lemak subkutan, sedangkan 10% terdistribusi dalam lemak viseral sehingga pengukuran lemak subkutan dapat memprediksi densitas tubuh. Sam, Haffner, Davidson, D’Agostino, Feinstein, Kondos, Perez, et al. (2008), menyatakan bahwa lemak subkutan lebih besar menyimpan lemak dibandingkan lemak viseral, dan lemak subkutan berkontribusi

(22) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 4 atas hampir 75% pelepasan asam lemak bebas perifer. Pengukuran metode skinfold thickness memerlukan alat yaitu skinfold caliper, yang digunakan untuk mengukur ketebalan lipatan kulit atau menentukan jumlah jaringan adiposa subkutan. Pengukuran skinfold thickness pada daerah abdominal memiliki tingkat kesalahan yang paling kecil dibandingkan dengan pengukuran skinfold thickness di bagian lain dalam pengukuran level obesitas (Cyrino, Okano, Glaner, Romanzini, Gobbo, Makoski, et al., 2003; Demura dan Sato, 2007; Havard Health Publications, 2010; Moyad, 2004). Sardinha, Teixeira, Guedeas, Going, dan Lohman (2000) menyatakan bahwa, pada pria dewasa sehat di Portugal diperoleh hasil bahwa lemak subkutan abdominal berkorelasi bermakna dengan insulin, kolesterol dan rasio kadar kolesterol total/HDL. Lemak subkutan abdominal dapat digunakan untuk memprediksi kejadian CVD. Menurut penelitian Utami (2012), terdapat korelasi positif bermakna antara abdominal skinfold thickness dengan rasio kadar kolesterol total/HDL pada wanita berusia 30-50 tahun. Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Kabupaten Temanggung yang digunakan sebagai model pada penelitian ini, merupakan rumah sakit umum kelas B dengan prevalensi penyandang diabetes melitus tipe 2 yang meningkat dalam 5 tahun terakhir. RSUD Kabupaten Temanggung merupakan rumah sakit rujukan bagi masyarakat di daerah Temanggung. Diabetes melitus tipe 2 menduduki peringkat ketiga sebagai penyakit yang sering terjadi setelah hipertensi dan diare. Data penelitian di RSUD Kabupaten Temanggung menyatakan bahwa belum

(23) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 5 pernah dilakukan penelitian observasional dengan responden penyandang diabetes melitus tipe 2. 1. Rumusan masalah Apakah terdapat korelasi antara abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung? 2. Keaslian penelitian Beberapa penelitian yang telah dilakukan dan dipublikasikan terkait dengan penelitian ini antaralain: a. Relation of Body Mass Index and Skinfold Thickness to Cardiovascular Disease Risk Factor in Children: The Bogalusa Heart Study (Freedman, Katzmaryzak, Dietz, Srinivasan, dan Berenson, 2009). Penelitian cross-sectional ini dilakukan pada sampel anak-anak (n=6866) dengan usia 5-17 tahun. Hasil yang diperoleh berkaitan dengan faktor penyakit kardiovaskuler dimana r=0,50 untuk BMI dan r=0,47 untuk jumlah skinfold thickness (p<0,001 untuk perbedaannya). Kesimpulan dari penelitian ini yaitu BMI juga seakurat skinfold thickness dalam memprediksi risiko penyakit kardiovaskuler pada anakanak. b. Subcutaneous Central Fat is Associated with Cardiovascular Risk Factors in Men Independently of Total Fatness and Fitness (Sardinha, Teixeira, Guedes, Going, dan Lohman, 2000). Penelitian ini dilakukan pada 62 pria dewasa sehat di Portugal dan diperoleh hasil bahwa persen lemak subkutan abdominal berkorelasi bermakna (p<0,05) dengan insulin (r=0,35), HDL (r=-0,40), rasio

(24) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 6 kolesterol total/HDL (r=0,43), dan Apolipoprotein B (r=-0,39). Lemak subkutan abdominal dapat digunakan untuk memprediksi kejadian cardiovascular disease. c. Adolescent Skinfold Thickness is a Better Predictor of High Body Fatness in Adults than is Body Mass Index: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study (Nooyens, Koppes, Visscher, Twisk, Kemper, Schuit, et al., 2007). Penelitian ini melibatkan 168 pria dan 182 wanita. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pengukuran skinfold thickness dapat memprediksi lemak tubuh lebih baik pada saat dewasa dibandingkan pengukuran BMI. d. Korelasi BMI dan Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kolesterol Total/HDL pada Staf Wanita Universitas Sanata Dharma (Utami, 2012). Penelitian ini melibatkan 57 responden yang merupakan staf wanita Kampus III Universitas Sanata Dharma Yogyakarta yang berusia 30-50 tahun. Hasil penelitian menunjukkan bahwa korelasi antara BMI dengan rasio kolesterol total/HDL adalah korelasi positif bermakna dengan kekuatan korelasi sedang (r=0,455; p=0,000) dan terdapat korelasi positif bermakna antara AST dengan rasio kolesterol total/HDL dengan kekuatan korelasi lemah (r=0,303; p=0,022). e. Korelasi Body Fat Percentage Terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL Pada Mahasiswa Dan Mahasiswi Kampus III Universitas Sanata Dharma Yogyakarta (Kiswanto, 2013). Penelitian cross-sectional dan nonrandom yang melibatkan 125 mahasiswa dan mahasiswi aktif, dan dilakukan pengukuran terhadap abdominal skinfold thickness, triceps skinfold thickness, dan suprailiac skinfold thickness yang dikonversi dalam bentuk body fat percentage. Hasil yang diperoleh adalah terdapat korelasi positif bermakna antara body fat

(25) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 7 percentage terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL dengan kekuatan korelasi sedang (r=0,47; p=0,000 pada responden pria dan r=0,455; p=0,000 pada responden wanita). f. Lipid Measures for Prediction of Incident Cardiovascular Disease in Diabetic and Nondiabetic Adults: Results Of The 8.6 Years Follow-Up of a Population Based Cohort Study (Tohidi, et al., 2010). Penelitian kohort prospektif ini melibatkan 1021 penyandang diabetes dan 5310 non-diabetes untuk diukur profil lipid sebagai prediktor CVD. Hasil yang didapat adalah untuk pria diabetik faktor risiko yang bermakna antara lain kolesterol total, LDL, non-HDL dan kolesterol total/HDL, sedangkan untuk wanita diabetik risiko yang bermakna hanyalah kolesterol total/HDL. Pada subjek pria non-diabetes prediktor yang dapat digunakan adalah semua pengukuran lipid kecuali trigliserida, sedangkan untuk wanita non-diabetes prediktor yang dapat digunakan adalah kolesterol total, LDL, non-HDL dan trigliserida. g. Appraisal of Risk Factor For Diabetes Mellitus Type 2 in Central Indian Population: A Case Control Study (Lakshmi, Bandyopadhyay, Bhaskar, Madhubala dan Raghavendra, 2011). Penelitian ini melibatkan 92 penyandang diabetes melitus tipe 2 dan 123 kontrol di India, dan dilakukan pengukuran terhadap BMI, lingkar pinggang, rasio lingkar pinggang-panggul, glukosa darah puasa, tekanan darah dan skinfold thickness. Hasil yang didapat adalah terdapat perbedaan yang bermakna (p<0,001) pada kadar gula darah, kolesterol HDL dan rasio lingkar pinggang-panggul antara kelompok kontrol dan penyandang diabetes melitus tipe 2.

(26) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 8 h. Non High Density Lipoprotein Cholesterol in Type 2 Diabetes Mellitus (Abbasi, Hafeezullah, Shah, Abro, dan Sammo, 2007). Penelitian ini melibatkan 60 penyandang diabetes (24 pria, 36 wanita) di Pakistan dan dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah, BMI, kadar glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL, rasio kadar kolesterol total/HDL dan non-HDL. Hasil yang diperoleh adalah terjadi peningkatan bermakna kadar kolesterol total, kolesterol total/HDL, dan non-HDL pada penyandang diabetes dengan hipertensi (p<0,001) i. Evaluation of non-HDL-c and total cholesterol: HDL-c Ratio as Cumulative Marker of Cardiovascular Risk in Diabetes Mellitus (Aryal, et al., 2010). Penelitian cross-sectional ini melibatkan 76 penyandang diabetes melitus tipe 2 dan 60 subjek non-diabetes di Nepal, dan dilakukan pengukuran antropometri serta kadar non-HDL dan kolesterol total/HDL. Hasil yang didapat adalah BMI, tekanan darah dan lingkar pinggang antara subjek diabetik dan nondiabetik berbeda bermakna, selain itu terdapat peningkatan yang signifikan pada kadar kolesterol non-HDL dan rasio kadar kolesterol total/HDL pada subjek dengan diabetes melitus tipe 2 (p<0,001). j. The Prevalence and Pattern of Dyslipidemia among Type 2 Diabetic Patients at Rural Based Hospital in Gujarat, India (Pandya, Lakhani, Dadhania dan Trivedi, 2012). Penelitian cross-sectional ini melibatkan 171 penyandang diabetes melitus tipe 2, diantaranya 71 wanita dan 100 pria. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui pola dislipidemia pada penyandang diabetes melitus tipe 2. Setelah di bandingkan dengan kontrol, terdapat perbedaan yang bermakna

(27) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 9 (p<0,001) pada kadar kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL dan VLDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2. k. Comparison of Lipid Profile in Type-2 Obese Diabetics and Obese Non-diabetic Individuals: A Hospital Based Study from Western Nepal (Yadav, Thanpari, Shrewastwa, dan Mittal, 2012). Penelitian ini melibatkan 150 penyandang diabetes melitus tipe 2 yang mengalami obesitas dan 25 kontrol yang juga mengalami obesitas, kemudian dilakukan pengukuran terhadap profil lipid. Hasil yang diperoleh adalah pada penyandang diabetes melitus tipe 2 dengan obesitas mengalami peningkatan yang bermakna (p<0,001) akan serum kolesterol total, trigliserida dan LDL, sedangkan kadar HDL memiliki perbedaan yang tidak bermakna (p>0,05). Berdasarkan penelusuran pustaka yang telah dilakukan, belum terdapat penelitian yang meneliti mengenai korelasi abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung. 3. Manfaat penelitian a. Manfaat teoretis. Penelitian ini diharapkan memberikan informasi mengenai korelasi abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung. b. Manfaat praktis. Pengukuran abdominal skinfold thickness diharapkan dapat memberikan gambaran awal rasio kadar kolesterol total/HDL sehingga

(28) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 10 dapat menjadi deteksi dini akan risiko cardiovascular disease pada penyandang diabetes melitus tipe 2. B. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengukur korelasi antara abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung.

(29) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI BAB II PENELAAHAN PUSTAKA A. Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia. Penyakit ini berasosiasi dengan abnormalitas metabolisme lemak. Diabetes melitus disebabkan oleh resistensi insulin, kurangnya sekresi insulin, atau dapat keduanya. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya diabetes melitus perlu dipikirkan apabila terdapat gejala klasik diabetes melitus seperti poliuria, polidipsia, polifagia, serta keluhan lain seperti badan lemah, rasa gatal, kesemutan dan mata kabur (Triplitt, et al., 2008; PERKENI, 2011). Suatu individu dikatakan mengidap diabetes melitus apabila termasuk dalam kriteria berikut: Tabel I. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus (American Diabetes Association, 2013) Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus 1. HbA1C >6,5%; atau 2. Kadar glukosa darah puasa >126 mg/dL, 3. 2 jam tes toleransi glukosa oral (TTGO) dengan 75 gram glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air menghasilkan kadar glukosa darah ≥200 mg/dL . 4. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan kadar gula sewaktu >200 mg/dL Berdasarkan etiologinya, American Diabetes Association (2013), mengklasifikasikan diabetes melitus menjadi beberapa kategori, seperti berikut: 11

(30) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 12 Tabel II. Klasifikasi Diabetes Melitus (American Diabetes Association, 2013) No. 1. 2. 3. 4. Klasifikasi Diabetes Melitus Keterangan Diabetes melitus tipe 1 Disebabkan oleh destruksi sel β Diabetes melitus tipe 2 Disebabkan oleh resistensi insulin dan secara progresif dapat terjadi defisiensi insulin Diabetes melitus tipe lain Disebabkan karena defek fungsi sel β, defek kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, diabetes karena obat/zat kimia, dan diabetes karena infeksi Diabetes melitus gestasional Muncul pada saat kehamilan, umumnya hanya bersifat sementara B. Diabetes Melitus Tipe 2 Diabetes melitus tipe 2 merupakan yang paling umum terjadi dari klasifikasi diabetes yang lain, dan umumnya terjadi pada usia di atas 40 tahun. Penyakit ini sepuluh kali lebih sering terjadi dibandingkan diabetes melitus tipe 1 (McPhee dan Ganong, 2007). Diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh resistensi insulin, dan secara progresif akan terjadi penurunan kapasitas sekresi insulin. Perkembangan penyakit ini dibagi menjadi 3 fase menurut Spollett (2006), yaitu sebagai berikut: 1. Fase 1: perkembangan diabetes melitus tipe 2 dimulai dengan terjadinya resistensi insulin dan penurunan sensitivitas insulin, dilanjutkan dengan hipersekresi insulin sebagai kompensasi, 2. Fase 2: pada fase ini, terjadi kerusakan sel β pankreas, sehingga menyebabkan peningkatan kadar glukosa puasa dan setelah makan, 3. Fase 3: pada fase ini, kerusakan pada sel β pankreas akan semakin progresif.

(31) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 13 Insulin menimbulkan efeknya melalui pengikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di permukaan sel sasaran. Reseptor insulin terdapat pada hati, otot dan jaringan lemak (McPhee dan Ganong, 2007). Pada keadaan normal insulin akan mengaktivasi tirosin kinase dengan terikat dengan subunit  di reseptornya yang menimbulkan autofosforilasi subunit . Aktivasi reseptor tirosin kinase memulai rangkaian fosforilasi sel yang dapat meningkatkan atau mengurangi aktivitas enzim, meliputi substrat reseptor insulin, yang memerantarai pengaruh glukosa terhadap metabolisme glukosa, lemak, dan protein. Dengan demikian pengangkutan glukosa dapat dipindahkan ke membran sel untuk membantu pemasukan glukosa ke dalam sel (Guyton dan Hall, 2006). Insulin berperan penting dalam homeostasis energi. Insulin merangsang penyerapan glukosa baik di otot maupun jaringan lemak dengan menstimulasi translokasi glukosa ke transporter glukosa yaitu glucose transporter 4 (GLUT-4). Pada sel lemak, insulin menghambat lipolisis untuk mencegah pelepasan asam lemak (McPhee dan Ganong, 2007). Pada diabetes melitus tipe 2 glukosa sulit masuk ke dalam sel karena adanya resistensi insulin atau turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Resistensi insulin juga dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun sintesis lemak (Triplitt, et al., 2008). Sebagian besar individu dengan diabetes melitus tipe 2 dipicu oleh obesitas abdominal yang akan menyebabkan resistensi insulin. Sel lemak juga berpengaruh pada perjalanan penyakit diabetes melitus tipe 2. Pada diabetes

(32) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 14 melitus tipe 2, terjadi peningkatan konsentrasi asam lemak bebas. Asam lemak bebas yang secara kronis meningkat akan menstimulasi glukoneogenesis atau produksi gula darah baru dari lemak dan protein, menginduksi resistensi insulin di hati dan otot, dan mengganggu produksi insulin. Gangguan asam lemak ini biasanya disebut lipotoksisitas (Renaldi, 2012). Diabetes melitus tipe 2 merupakan salah satu faktor risiko dari cardiovascular disease, yang disebut sindroma metabolik. Menurut International Diabetes Federation (2006), sindroma metabolik adalah serangkaian faktor risiko cardiovascular disease, yang terdiri atas: diabetes melitus tipe 2, peningkatan kadar glukosa darah puasa, obesitas abdominal, peningkatan kadar kolesterol dan peningkatan tekanan darah. C. Obesitas Sentral, Resistensi Insulin dan Dislipidemia pada Diabetes Melitus Tipe 2 Obesitas didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana terjadi akumulasi lemak (adiposit) secara berlebihan yang dapat mengganggu kesehatan. Adiposit memproduksi molekul seperti leptin, adiponektin, TNF-α dan interleukin-6 (Goossens, 2008). Terdapat dua tipe obesitas, yaitu obesitas sentral dan obesitas perifer. Pada obesitas sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh yang melebihi nilai normal di daerah abdominal, baik subkutan maupun intraabdominal. Lemak intra-abdominal terdiri atas lemak intraperitonial (omentum dan mesentrik) dan retroperitoneal. Obesitas perifer merupakan penimbunan lemak yang melebihi nilai normal di daerah gluteo-femoral. Obesitas sentral

(33) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 15 berkorelasi erat dengan peningkatan mortalitas dan risiko akibat obesitas seperti diabetes melitus, hipertensi, sindroma metabolik, dan penyakit jantung koroner (Adam, 2006; Eyben, Mouritsen, Holm, Montvilas, Dimcevski, Suciu, et al., 2003; WHO, 2011). Gambar 1. Lemak Viseral dan Lemak Subkutan (Harvard Health Publications, 2010) Jaringan adiposa terdiri dari lemak viseral dan subkutan (Gambar 1). Individu dengan obesitas tubuh bagian atas memiliki gangguan terhadap fungsi adiposit, yang merupakan tempat penyimpanan asam lemak bebas yang utama. Meningkatnya lemak viseral berasosiasi kuat dengan peningkatan pelepasan asam lemak bebas. Peningkatan asam lemak bebas dapat menginduksi resistensi insulin dalam otot dan hepar (Ebbert dan Jensen, 2013). Suatu hipotesis menyatakan bahwa lemak viseral umumnya merupakan penanda adanya pelepasan asam lemak bebas dari lemak subkutan ataupun lemak viseral itu sendiri. Pada kondisi normal lemak viseral dianggap sebagai tempat penyimpanan lemak ektopik serta menyimpan trigliserida pada saat kapasitas penyimpanan lemak subkutan telah maksimal (Jensen, 2008). Apabila terjadi abnormalitas fungsi lemak subkutan akan menyebabkan berkurangnya kapasitas penyimpanan energi dan pelepasan asam lemak bebas pun meningkat. Kondisi ini diikuti dengan meningkatnya

(34) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 16 infiltrasi jaringan lemak akan sel inflamasi, sitokin dan adipokin. Asam lemak bebas akan dihantarkan ke otot maupun hati melewati pembuluh splanchnic dan vena porta (Gambar 2) (Cardin, Cherrington, Edgerton, dan Jensen, 2003). Gambar 2. Penghantaran Asam Lemak Bebas (Ebbert dan Jensen, 2013) Obesitas sentral merupakan awal dari intoleransi glukosa yang akhirnya dapat menyebabkan diabetes melitus tipe 2. Adiposa dapat melepaskan asam lemak bebas yang dapat berpengaruh pada proses pembentukan sinyal insulin melalui mekanisme stimulasi terhadap isoform protein kinase C (PKC). Asam lemak bebas juga mempunyai kemampuan mengganggu pelepasan glukosa dari hepar. Obesitas sentral atau abdominal merupakan contoh penimbunan lemak tubuh yang berbahaya karena lipolisis di daerah ini sangat efisien dan lebih resisten terhadap efek insulin dibandingkan adiposit di daerah lain. Jaringan adiposa juga membuat dan melepaskan beberapa adipokin. Adipokin yang paling

(35) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 17 penting adalah TNF-α, yang berperan menginduksi resistensi insulin melalui inhibisi ekspresi glucose transporter 4 (GLUT-4) dan meningkatkan pelepasan asam lemak bebas (Pusparini, 2007). TNF-α juga dapat menghambat fosforilasi tirosin kinase pada reseptor insulin sehingga mengganggu insulin signaling dan menyebabkan gangguan pada transpor glukosa (Yaturu, 2011). Resistensi insulin adalah suatu keadaan penurunan kemampuan jaringan yang sensitif terhadap insulin untuk memberikan respons yang normal terhadap insulin pada tingkat seluler. Mooradian (2009) dan Krauss (2004) menyatakan bahwa resistensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya dislipidemia diabetik. Resistensi insulin memiliki pengaruh yang besar terhadap ukuran dan konsentrasi lipoprotein. Hal tersebut terjadi karena resistensi insulin pada diabetes melitus tipe 2, menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dari jaringan adiposa, dan mengurangi uptake asam lemak bebas di otot skeletal. Kondisi tersebut memicu peningkatan uptake asam lemak bebas ke hepar (Krauss, 2004). Adanya peningkatan uptake asam lemak bebas pada hepar akan menstimulasi peningkatan jumlah apo-B yang terkandung dalam partikel dan memungkinkan terjadi hipertrigliserida. Pada kondisi normal, asam lemak bebas akan diambil oleh otot dan jaringan adiposa sebagai cadangan energi. Apo-B merupakan protein struktural yang terdapat pada lipoprotein aterogenik, seperti VLDL, IDL dan LDL. Tiap lipoprotein tersebut mengandung satu molekul apo-B, dan apo-B pada plasma mencerminkan jumlah keseluruhan dari partikel aterogenik di darah. Trigliserida sendiri dapat diperoleh secara eksogen maupun endogen. Sumber

(36) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 18 eksogen berasal dari makanan dalam bentuk kilomikron, sedangkan sumber endogen berasal dari hepar dalam bentuk VLDL. Peningkatan flux asam lemak bebas ke dalam hati akan menyebabkan akumulasi trigliserida, yang menyebabkan peningkatan sintesis VLDL, yang menghambat lipolisis kilomikron yang berasal dari usus. Pada individu dengan obesitas akan mengalami gangguan lipolisis karena berkurangnya tingkat ekspresi mRNA dari lipoprotein lipase pada jaringan adiposa, serta berkurangnya aktivitas lipoprotein lipase pada otot rangka (Carr dan Brunzell, 2004; Klop, Elte, dan Cabezas, 2013). Hipertrigliserida akan menurunkan kadar HDL dan meningkatkan kadar small-dense LDL melalui beberapa proses (Gambar 3): VLDL yang mengangkut trigliserida bertukar dengan LDL dan HDL yang mengangkut cholesteryl ester diperantarai oleh Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP). Hal tersebut menyebabkan jumlah trigliserida di dalam VLDL akan menurun, sedangkan LDL dan HDL akan diperkaya dengan trigliserida. Hepatik lipase atau lipoprotein lipase selanjutnya akan menghidrolisis trigliserida dalam LDL sehingga membentuk small-dense LDL. HDL kaya trigliserida juga merupakan komponen yang dihidrolisis oleh hepatik lipase atau lipoprotein lipase, menghasilkan small HDL yang menyebabkan penurunan afinitas terhadap ApoA-I. Hal ini akan menyebabkaan pemecahan ApoA-I dari HDL, selanjutnya akan difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan didegradasi pada sel tubular. Hidrolisis HDL kaya trigliserida oleh hepatik lipase akan memicu katabolisme dan penghilangan HDL dari plasma, sehingga kadar HDL turun (Carr dan Brunzell, 2004; Krauss, 2004; Mooradian, 2009).

(37) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 19 Gambar 3. Skema Dislipidemia pada Resistensi Insulin (Mooradian, 2009) Dislipidemia adalah salah satu faktor risiko utama untuk cardiovascular disease pada diabetes melitus tipe 2. Dislipidemia dikarakteristikkan dengan peningkatan fraksi lipid yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Adanya small-dense LDL yang dihasilkan dari proses di atas berkaitan dengan peningkatan risiko infark miokard dan penyakit jantung koroner. Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa meningkatnya kadar small-dense LDL dan menurunnya kada kolesterol HDL memiliki kontribusi besar pada perkembangan penyakit aterosklerosis pada penyandang diabetes melitus tipe 2. Cardiovascular disease merupakan bentuk komplikasi makrovaskuler pada diabetes melitus tipe 2. Komplikasi makrovaskuler berhubungan dengan peredaran darah besar pada jantung, otak, dan kaki (Mooradian, 2009). D. Kolesterol Total dan HDL Kolesterol merupakan suatu substansi yang sangat larut dalam lemak. Sumber kolesterol diperoleh secara eksogen dan endogen. Kolesterol eksogen

(38) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 20 didapat dari asupan makanan dan diabsorpsi dari saluran pencernaan. Kolesterol endogen beredar dalam lipoprotein plasma yang dibentuk oleh hati. Struktur dasar kolesterol adalah inti sterol yang dibentuk dari asetil-KoA. Fungsi utama dari kolesterol adalah sebagai komponen penyusun membran sel, serta prekusor steroid di dalam tubuh, sperti kortikosteroid, hormon, asam empedu dan vitamin D (Guyton dan Hall, 2006). Kolesterol total terdiri atas very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL) dan high density lipoprotein (HDL). Peningkatan kadar kolesterol total dapat menyebabkan terbentuknya plak pada arteri sehingga meningkatkan risiko aterosklerosis (Birtcher dan Ballantyne, 2004). Penanda dari aterosklerosis adalah terjadinya kerusakan endotel vaskuler. Hal tersebut akan menurunkan pelepasan nitric oxide, kemudian setelah terjadi kerusakan tersebut monosit dan lipid (terutama berdensitas rendah) akan beredar dan menumpuk pada tempat yang mengalami kerusakan (Guyton dan Hall, 2006). Berdasarkan American Heart Association (2012), kolesterol total diklasifikasikan sebagai berikut: Tabel III. Klasifikasi Kolesterol Total (American Heart Association, 2012) Kadar kolesterol total Kategori <200 mg/dL Diinginkan 200-239 mg/dL Batas atas >240 mg/dL Tinggi High density lipoprotein (HDL) dikenal sebagai lemak baik yang berfungsi sebagai carrier dari seperempat hingga sepertiga kolesterol dalam

(39) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 21 darah. Penurunan kadar HDL, yaitu <40 mg/dL untuk pria dan <50 mg/dL untuk wanita dapat meningkatkan risiko terjadinya cardiovascular disease. Para ahli juga menyatakan bahwa HDL akan membawa kolesterol menjauhi arteri dan kembali ke hepar, sehingga HDL akan menghilangkan plak pada arteri (American Heart Association, 2012). Menurut American Heart Association (2012), HDL diklasifikasikan sebagai berikut: Tabel IV. Klasifikasi Kadar HDL (American Heart Association, 2012) HDL Kategori <40 mg/dL (pria) Rendah <50 mg/dL (wanita) ≥60 mg/dL Tinggi Rasio kadar kolesterol total/HDL diperoleh dengan membagi kolesterol total dan HDL. Makin tinggi rasio kadar kolesterol total/HDL, makin meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Konsep rasio kadar kolesterol total/HDL lebih memberikan makna karena pada rasio tersebut digunakan dua jenis kolesterol dalam darah berupa kolesterol total dan HDL yang dapat digunakan sebagai suatu prediktor kuat dalam menentukan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler (Anwar, 2004; Marquette General Health System, 2010). Penelitian Tohidi, et al. (2010) menyebutkan bahwa rasio kolesterol total/HDL merupakan prediktor yang baik terhadap cardiovascular disease pada penyandang diabetes melitus tipe 2 dibandingkan kadar kolesterol total ataupun HDL saja. Jade (2012) juga menyatakan bahwa rasio kadar kolesterol total/HDL berasosiasi

(40) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 22 signifikan terhadap heart disease. Menurut Marquette General Health System (2010), rasio kadar kolesterol total/HDL diklasifikasikan sebagai berikut: Tabel V. Klasifikasi Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL (Marquette General Health System, 2010) Kategori Pria Wanita Paling rendah <3,8 <2,9 Rendah 3,9-4,7 3,0-3,6 Rata-rata 4,8-5,9 3,7-4,6 Sedang 6,0-6,9 4,6-5,6 Tinggi ≥7,0 ≥5,7 E. Antropometri Antropometri adalah studi pengukuran tubuh manusia yang meliputi dimensi tulang, otot, dan jaringan adiposa (lemak). Ruang lingkup antropometrik mencakup bermacam-macam pengukuran tubuh manusia yaitu berat badan, stature (tinggi badan pada saat berdiri), recumbent length (tinggi badan pada saat berbaring), skinfold thickness, lingkar (kepala, pinggang), lebar (bahu, pergelangan tangan). Antropometri merupakan kunci atas penilaian status nutrisi pada anak-anak maupun dewasa. Antropometri merupakan metode sederhana yang mudah dan murah untuk mengevaluasi status kesehatan dan asupan makanan, risiko penyakit dan perubahan komposisi tubuh manusia (National Health and Nutrition Examination Survey, 2007). 1. Skinfold Thickness Skinfold thickness merupakan pengukuran terhadap lemak subkutan yang dapat memberi informasi mengenai total lemak tubuh (Cogill, 2003). Pengukuran

(41) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 23 skinfold thickness merupakan teknik pengukuran yang sederhana dan murah. Skinfold thickness diukur dengan menggunakan skinfold caliper dalam satuan milimeter (Gambar 4). Skinfold caliper mengukur susunan lapisan ganda pada jaringan adiposa subkutan. Pengukuran skinfold thickness dapat dilakukan pada bagian tubuh trisep, subskapular, supraspinalis, abdominal, punggung, paha, betis, dada, dagu dan pipi (Demura dan Sato, 2007). Nooyens, et al. (2007) menyatakan bahwa skinfold thickness dapat memprediksi lemak tubuh lebih baik daripada BMI pada individu dewasa. Sekitar 90% lemak tubuh terdistribusi pada bagian subkutan, sedangkan sisanya terdistribusi pada bagian viseral (Harvard Health Publications, 2010). Perubahan pada bagian subkutan dapat menggambarkan perubahan lemak tubuh total. Cyrino, et al. (2003) menyatakan bahwa terdapat asosiasi antara lemak subkutan dengan densitas tubuh. Gambar 4. Skinfold Caliper (Assist, 2011) Menurut NHANES (2007) pengukuran skinfold thickness dapat dilakukan dengan langkah-langkah sebagai berikut: 1. Menandai daerah yang akan di ukur,

(42) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 24 2. Mengambil lipatan kulit pada bagian yang ditandai menggunakan jempol dan telunjuk. Pengambilan lipatan kulit tergantung pada ketebalan jaringan adiposa di bawah kulit. Agar kulit terpisah dengan otot yang terletak di bawahnya, lipatan kulit ditarik dengan hati-hati, 3. Skinfold caliper dijepitkan 1 cm di bawah jari yang memegang lipatan kulit, 4. Membaca hasil pengukuran yang telah ditunggu selama 3 detik, lalu hasil dicatat, dan dilakukan pengulangan mengukur sebanyak 3 kali. Pengukuran skinfold thickness dipengaruhi oleh jenis kelamin dan juga level obesitas, oleh karena itu pengukur skinfold thickness hendaknya telah terlatih (Demura dan Sato, 2007). 2. Abdominal Skinfold Thickness Abdominal skinfold thickness tersusun atas lemak abdominal. Lemak abdominal terdiri atas lemak subkutan abdominal dan lemak intraabdominal (Wajchenberg, 2000). Jaringan adiposa pada bagian abdominal lebih sensitif dalam penyimpanan asam lemak. Sel lemak abdominal berkaitan erat dengan aliran darah menuju ke hati pada sirkulasi portal. Sam, et al. (2008), menyatakan bahwa lemak subkutan abdominal lebih besar menyimpan lemak dibandingkan lemak viseral, dan lemak subkutan berkontribusi atas hampir 75% pelepasan asam lemak bebas perifer Distribusi lemak, terutama lemak di abdominal dianggap penting dalam perkembangan gangguan resistensi insulin, sindroma metabolik dan jantung koroner (Bhardwaj, Misra, Misra, Goel, Bhatt, Rastogi, et al., 2011; Polikandrioti, Kotronoulas, Liveri, Giovaso, Varelis, dan Kyristi, 2009). Abdominal skinfold thickness memiliki tingkat kesalahan yang

(43) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 25 kecil dibandingkan pengukuran skinfold di bagian lain (Demura dan Sato, 2007). Fox, Massaro, Hoffmann, Pou, Horvat, Liu, et al. (2007) menyatakan bahwa lemak subkutan abdominal dan viseral berasosiasi dengan berbagai risiko metabolik. Dwimartutie, Setiati, dan Oemardi (2010) menyatakan bahwa lemak subkutan abdominal berkorelasi bermakna terhadap resistensi insulin (r=0,61 dan p<0,0001). Tangvarasittichai, Poonsub dan Tangvarasittichai (2010) menyatakan bahwa resistensi insulin berasosiasi kuat dengan kadar kolesterol total, dan rasio kolesterol total/HDL. Gambar 5. Penandaan dan Pengukuran AST (Norton, et al., 2001) Pengukuran abdominal skinfold thickness dilakukan dengan cara mengukur lipatan subkutan yang terdapat 5 cm arah kanan pusar (midpoint of the navel), lipatan subkutan diambil secara vertikal (Gambar 5). Lokasi penjepitan caliper sekitar 1 cm di bawah jari yang memegang lipatan subkutan. Pada saat pengukuran subjek uji hendaknya berada dalam kondisi tegak dan santai (Norton, Carter, Olds, and Marfell, 2001).

(44) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 26 F. Landasan Teori Diabetes melitus tipe 2 merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia yang disebabkan oleh resistensi insulin dan secara progresif akan terjadi penurunan sekresi insulin. Penyandang diabetes melitus tipe 2 biasanya mengalami dislipidemia, yang ditandai oleh meningkatnya kadar kolesterol total, trigliserida dan kolesterol LDL, serta menurunnya kadar kolesterol HDL. Dislipidemia merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit kardiovaskuler (Triplitt, et al., 2008; Mooradian, 2009). Indonesia menempati 10 besar negara dengan kasus diabetes melitus tipe 2 terbanyak. Diabetes melitus tipe 2 menempati urutan ketiga penyakit yang sering terjadi di RSUD Kabupaten Temanggung. Obesitas abdominal dapat memicu resistensi insulin pada diabetes melitus tipe 2. Obesitas abdominal atau sentral merupakan contoh penimbunan adiposa yang berbahaya karena lipolisis di daerah ini sangat efisien dan lebih resisten terhadap efek insulin dibandingkan adiposit di daerah lain. Jaringan adiposa melepaskan adipokin yaitu TNF-α yang dapat memicu resistensi insulin dan meningkatkan pelepasan asam lemak bebas ke hati yang dapat menginduksi abnormalitas metabolisme lipid sehingga terjadi dislipidemia (Pusparini, 2007; Klop, et al., 2013). Obesitas sentral dapat diukur dengan metode antropometri yaitu abdominal skinfold thickness dengan menggunakan Skinfold caliper. Skinfold caliper mengukur lemak subkutan, dimana sekitar 90% lemak tubuh terdistribusi di dalam lemak subkutan, dan sisanya berada di dalam lemak viseral. Perubahan

(45) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 27 pada lemak subkutan menggambarkan perubahan lemak tubuh total (Harvard Health Publications, 2010) Obesitas sentral dan diabetes melitus tipe 2 merupakan serangkaian sindroma metabolik yang berkaitan dengan meningkatnya risiko cardiovascular disease. Tingginya serum kolesterol dan penurunan kadar kolesterol HDL merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Rasio kadar kolesterol total/ HDL yang merupakan prediktor yang lebih baik daripada kadar kolesterol total ataupun HDL saja. G. Hipotesis Terdapat korelasi bermakna antara abdominal skinfold thickness dengan rasio kadar kolesterol total/HDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung.

(46) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI BAB III METODE PENELITIAN A. Jenis dan Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan jenis penelitian observasional analitik, dengan rancangan penelitian yang digunakan adalah potong lintang/cross-sectional. Penelitian observasional analitik adalah penelitian yang bertujuan untuk menggali bagaimana dan mengapa suatu fenomena dapat terjadi dengan mencari hubungan antar variabel yang ada (Notoatmodjo, 2010; Sastroasmoro, 2008). Rancangan penelitian cross-sectional mempelajari suatu korelasi antara faktor risiko dan faktor efek. Faktor risiko merupakan fenomena yang mengakibatkan terjadinya efek, sedangkan faktor efek merupakan akibat dari adanya faktor risiko (Notoatmojo, 2010). Analisis korelasi yang dilakukan bertujuan untuk mengukur korelasi antara abdominal skinfold thickness sebagai faktor risiko terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL dalam darah pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung sebagai faktor efek. Data penelitian yang diperoleh kemudian diolah secara statistik untuk menganalisis korelasi antara faktor risiko dengan faktor efek. B. Variabel Penelitian 1. Variabel bebas Abdominal skinfold thickness. 28

(47) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 29 2. Variabel tergantung Rasio kadar kolesterol total/HDL. 3. Variabel pengacau a. Variabel pengacau terkendali: usia dan kondisi puasa sebelum pengambilan data. b. Variabel tak terkendali: aktivitas, pola makan, kondisi patologis, dan obat-obat yang dikonsumsi. C. Definisi Operasional 1. Responden adalah penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi penelitian. 2. Karakteristik penelitian meliputi demografi (usia), pengukuran antropometri (AST) dan hasil pemeriksaan Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung yang meliputi kadar kolesterol total, HDL dan rasio kadar kolesterol total/HDL . 3. Pengukuran abdominal skinfold thickness adalah pengukuran tebal lemak di bawah kulit pada bagian abdominal dengan menggunakan alat berupa skinfold caliper. 4. Pengukuran abdominal skinfold thickness dilakukan secara modern method yaitu responden berdiri tegak dan santai dengan lengan sejajar dengan tubuh, lipatan skinfold diambil dengan menggunakan ibu jari dan jari telunjuk secara vertikal pada jarak 5 cm ke kanan dari tengah pusar (midpoint of the navel) dan sekitar 1 cm di bawah jari yang memegang skinfold, setelah itu rahang skinfold caliper dijepitkan pada lipatan kulit yang diambil dan hasil pengukuran dapat

(48) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 30 dibaca dalam satuan milimeter (Norton et al., 2001). Skinfold caliper dikalibrasi terlebih dahulu sebelum penelitian. 5. Rasio kadar kolesterol total/HDL adalah perbandingan antara kadar kolesterol total (mg/dL) terhadap kadar HDL (mg/dL) dari hasil pemeriksaan Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung dengan kondisi responden berpuasa sebelum pengambilan darah, yang dihitung dengan Microsoft Excel 2010 dengan nilai desimal dua angka di belakang koma. 6. Standar yang digunakan dalam penelitian ini meliputi: a. Abdominal Skinfold Thickness. Nilai normal untuk abdominal skinfold thickness pada responden pria menggunakan nilai median AST, sedangkan pada responden wanita menggunakan nilai mean AST dari hasil penelitian yang dilakukan peneliti. b. Rasio kadar kolesterol total/ HDL. Nilai normal untuk rasio kadar kolesterol total/HDL pada pria dan wanita menggunakan standar pada Marquette General Health System pada tahun 2010. D. Responden Penelitian Responden penelitian adalah penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Kriteria inklusi meliputi penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung pada pria dan wanita yang berusia lebih dari 40 tahun, bersedia berpuasa selama 8-10 jam sebelum pengambilan data dan menandatangani informed consent. Kriteria eksklusi meliputi penyandang diabetes melitus tipe 2 di

(49) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 31 RSUD Kabupaten Temanggung yang tidak berpuasa selama 8-10 jam, memiliki penyakit penyerta seperti gagal ginjal, ulkus gangren, stroke dan penyakit jantung koroner, tidak hadir saat pengambilan data, serta pasien dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang tidak lengkap (missing data). Jumlah minimum sampel untuk penelitian korelasi sebesar 30 subyek (Spiegel dan Stephens, 2007). Pengambilan data dilakukan di RSUD Kabupaten Temanggung selama 6 minggu, yaitu tanggal 18 Agustus 2013 sampai dengan tanggal 28 September 2013. Jumlah responden pada minggu pertama sebanyak 16 responden, yaitu 8 responden pria dan 8 responden wanita, namun 4 data dieksklusi karena ketidakhadiran responden sehingga diperoleh 12 responden. Jumlah responden pada minggu kedua adalah 10 responden, yaitu 8 responden pria dan 2 responden wanita. Jumlah responden pada minggu ketiga adalah 16 responden, yaitu 8 responden pria dan 8 responden wanita, namun 1 data responden dieksklusi karena ketidaklengkapan data sehingga diperoleh 15 responden. Jumlah responden pada minggu keempat adalah 14 responden, yaitu 5 responden pria dan 9 responden wanita, namun 6 data responden dieksklusi karena 4 responden tidak hadir dan 2 data responden tidak lengkap, sehingga diperoleh 8 responden. Jumlah responden pada minggu kelima adalah 15 responden, yaitu 6 responden pria dan 9 responden wanita. Jumlah responden pada minggu keenam adalah 35 responden, yaitu 10 responden pria dan 25 responden wanita, namun 5 data dieksklusi karena ketidakhadiran responden sehingga diperoleh 30 responden. Jumlah data tereksklusi sebanyak 16 responden karena ketidakhadiran responden dan ketidaklengkapan data hasil pemeriksaan laboratorium, yaitu kadar

(50) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 32 kolesterol total dan HDL (missing data). Jumlah responden pada penelitian ini adalah 90 responden, terdiri atas 38 pria dan 52 wanita. Pengambilan data minggu pertama 8 responden pria 16 responden 12 responden 8 responden wanita 4 responden tidak hadir Pengambilan data minggu kedua 8 responden pria 10 responden 2 responden wanita Pengambilan data minggu ketiga 8 responden pria 16 responden 15 responden 8 responden wanita 1 responden dieksklusi: missing data Pengambilan data minggu keempat 90 responden 5 responden pria 14 responden 8 responden 9 responden wanita 6 responden dieksklusi: 4 tidak hadir, 2 missing data Pengambilan data minggu kelima 6 responden pria 15 responden 9 responden wanita Pengambilan data minggu keenam 10 responden pria 35 responden 30 responden 25 responden wanita 5 responden tidak hadir Gambar 6. Skema Responden Penelitian

(51) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 33 E. Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di RSUD Kabupaten Temanggung yang berlokasi di Jl. Dr. Sutomo No.67, Temanggung, Jawa Tengah 56212. Penelitian ini berlangsung pada tanggal 18 Agustus – 28 September 2013. F. Ruang Lingkup Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian payung Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta dengan judul “Korelasi Pengukuran Antropometri terhadap Profil Lipid, Kadar Glukosa Darah Puasa dan Tekanan Darah pada Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung”. Penelitian ini dilakukan berkelompok sebanyak 14 orang dengan kajian yang berbeda-beda. Kajian pada penelitian ini adalah: 1. Korelasi Pengukuran Body Mass Index terhadap Kadar Trigliserida. 2. Korelasi Pengukuran Body Mass Index terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL. 3. Korelasi Pengukuran Body Mass Index terhadap Rasio Kadar LDL/HDL. 4. Korelasi Pengukuran Body Mass Index terhadap Tekanan Darah. 5. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar Trigliserida. 6. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL. 7. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kadar LDL/HDL.

(52) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 34 8. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Tekanan Darah. 9. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang-Panggul terhadap Kadar Trigliserida. 10. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang-Panggul terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL. 11. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang-Panggul terhadap Rasio Kadar LDL/HDL. 12. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang-Panggul terhadap Tekanan Darah. 13. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang-Panggul terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa. 14. Korelasi Pengukuran Body Mass Index dan Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa. G. Teknik Pengambilan Sampel Teknik pengambilan sampel (sampling) dilakukan secara non-random dengan jenis purposive sampling. Pengambilan sampel dilakukan secara nonrandom, karena setiap anggota populasi tidak memiliki kesempatan yang sama untuk menjadi responden penelitian. Pada pengambilan sampel dengan jenis purposive sampling, pemilihan responden dilakukan berdasarkan pertimbangan subjektif peneliti, yaitu responden dapat memberikan informasi sesuai dengan tujuan penelitian (Sastroasmoro, 2010).

(53) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 35 H. Instrumen Penelitian Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah skinfold caliper dengan merek pi zhi hou du fi yang berfungsi sebagai alat ukur AST. Pengukuran kadar kolesterol total dan HDL dalam darah responden dilakukan oleh Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung dan alat yang digunakan untuk mengukur adalah Sysmex Chemix-180 seri 5830-0605 dan Sysmex Xs-800i. Perhitungan rasio kadar kolesterol total/HDL dilakukan dengan menggunakan Microsoft Excel 2010 dengan nilai desimal dua angka di belakang koma. I. Tata Cara Penelitian 1. Observasi awal Survei awal dilakukan pada beberapa rumah sakit di Yogyakarta, yaitu RSUD Wirosaban, RSUP Dr. Sardjito, dan RSUD Panembahan Senopati Bantul. Berdasarkan survei yang dilakukan di RSUD Wirosaban, telah terdapat banyak peneliti yang akan melakukan penelitian di rumah sakit tersebut sehingga memerlukan waktu yang relatif lama untuk dapat memulai penelitian. Dari hasil survei di RSUP Dr. Sardjito dan RSUD Panembahan Senopati Bantul, terdapat prosedur pemrosesan proposal penelitian yang lama dan biaya administrasi yang relatif mahal. Berdasarkan hasil survei di beberapa rumah sakit di Yogyakarta dan pertimbangan kelompok penelitian payung, dilakukan survei di rumah sakit yang berada di luar Yogyakarta, yaitu di RSUD Kabupaten Temanggung. Hasil survei di RSUD Kabupaten Temanggung menunjukkan belum banyaknya peneliti yang

(54) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 36 akan melakukan penelitian di rumah sakit tersebut, serta persyaratan dan prosedur pemrosesan dalam jangka waktu relatif singkat. Observasi awal dilakukan dengan pencarian informasi mengenai jumlah penyandang diabetes melitus tipe 2 yang melakukan pemeriksaan di rawat jalan pada poliklinik penyakit dalam RSUD Kabupaten Temanggung. Observasi juga dilakukan untuk menentukan tempat yang dapat digunakan untuk wawancara dengan responden serta pengukuran antropometri. 2. Permohonan ijin dan kerjasama Permohonan ijin pertama ditujukan kepada Bagian Penelitian dan Pengembangan (Litbang) RSUD Kabupaten Temanggung. Permohonan ijin kedua ditujukan ke Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta untuk memperoleh ethical clearance. Permohonan ijin ini dilakukan untuk memenuhi etika penelitian menggunakan sampel darah manusia dan hasil penelitian dapat dipublikasikan. Permohonan izin ketiga ditujukan kepada dokter dan perawat di poliklinik penyakit dalam RSUD Temanggung untuk bekerja sama dalam penyortiran penyandang diabetes melitus tipe 2 yang sedang kontrol. Permohonan izin keempat ditujukan kepada Kepala Laboratorium RSUD Temanggung untuk melakukan kerja sama dalam pengambilan dan pengukuran sampel darah responden. Permohonan izin kelima ditujukan kepada responden untuk bekerja sama dalam penelitian ini dengan pengisian informed consent.

(55) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 37 3. Pembuatan informed consent dan leaflet Informed consent yang dibuat harus memenuhi standar yang ditetapkan oleh Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta. Informed consent digunakan sebagai bukti tertulis yang menyatakan kesediaan responden untuk ikut serta dalam penelitian. Responden diminta untuk mengisi nama, jenis kelamin, usia/tanggal lahir, alamat, dan nomor telepon/handphone, kemudian membaca pernyataan informed consent dan menandatanganinya. Leaflet berupa selembaran kertas berukuran A4 yang berisi informasi mengenai penjelasan tentang penelitian. Isi leaflet tersebut meliputi penjelasan mengenai diabetes melitus tipe 2 beserta komplikasinya, pengukuran antropometri (Body Mass Index, AST, lingkar pinggang, dan lingkar panggul) serta pemeriksaan laboratorium yang meliputi profil lipid, kadar glukosa darah puasa, dan tekanan darah. 4. Pencarian calon responden Pencarian responden dilakukan setelah mendapat ijin dari Litbang RSUD Kabupaten Temanggung. Penyandang diabetes melitus tipe 2 yang sedang menjalani rawat jalan di poliklinik penyakit dalam RSUD Temanggung akan diantarkan perawat kepada peneliti untuk diberikan penjelasan mengenai maksud dan tujuan penelitian kepada calon responden. Calon responden selanjutnya diberi penjelasan oleh peneliti mengenai maksud dan tujuan penelitian. Calon responden yang bersedia ikut serta dalam penelitian dan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diminta untuk mengisi dan menandatangani informed consent. Apabila

(56) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 38 calon responden belum berpuasa, peneliti mengajukan permohonan dan memberikan undangan kepada calon responden untuk datang kembali ke RSUD Kabupaten Temanggung dalam kondisi sudah berpuasa selama 8-10 jam. Peneliti juga meminta nomor telepon calon responden yang dapat digunakan untuk mengingatkan calon responden dan konfirmasi mengenai waktu dan tempat pelaksanaan penelitian. Peneliti juga memberikan undangan untuk ikut serta dalam penelitian kepada penyandang diabetes melitus tipe 2 di Puskesmas Kecamatan Parakan dan Kecamatan Bulu di Kabupaten Temanggung. Peneliti membagikan 15 lembar undangan pada masing-masing puskesmas. 5. Validitas dan reliabilitas instrumen penelitian Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2011), instrumen yang memiliki validitas dan reliabilitas yang baik dapat dinyatakan dengan nilai CV (coefficient of variation) 5%. Instrumen yang divalidasi dalam penelitian ini adalah skinfold caliper. Validitas dan reliabilitas yang dilakukan dengan mengukur abdominal skinfold thickness individu sebanyak 5 kali berturut-turut dengan instrumen yang sama. Kalibrasi alat dilakukan terlebih dahulu sebelum uji validasi. Skinfold caliper dengan merek pi zhi hou du fi memiliki nilai CV 2% pada pria dan 1,36% pada wanita untuk mengukur abdominal skinfold thickness sehingga dapat disimpulkan bahwa instrumen skinfold caliper memenuhi syarat validasi. Alat yang digunakan untuk mengukur kadar kolesterol total dan HDL yang bermerek Sysmex Chemix-180 seri 5830-0605 dan Sysmex Xs-800i sudah dilakukan validasi oleh Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung.

(57) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 39 6. Pengambilan darah dan pengukuran antropometri Pengambilan darah untuk pengukuran kadar kolesterol total dan HDL responden yang telah menandatangi informed consent dan bersedia berpuasa selama 8-10 jam sebelum pengambilan darah serta tidak sakit pada hari yang bersangkutan, dilakukan oleh Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung. Pengukuran antropometri abdominal skinfold thickness dilakukan oleh peneliti. Pengukuran abdominal skinfold thickness dilakukan secara modern method yaitu responden berdiri tegak dan santai dengan lengan sejajar dengan tubuh, lipatan skinfold diambil dengan menggunakan ibu jari dan jari telunjuk secara vertikal pada jarak 5 cm ke kanan dari tengah pusar (midpoint of the navel) dan sekitar 1 cm di bawah jari yang memegang skinfold, setelah itu rahang skinfold caliper dijepitkan pada lipatan kulit yang diambil dan hasil pengukuran dapat dibaca dalam satuan milimeter (Norton, et al., 2001). 7. Pembagian hasil pemeriksaan Peneliti mengambilkan hasil pemeriksaan laboratorium responden di laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung. Hasil tersebut kemudian diserahkan kepada responden. Peneliti juga memberikan penjelasan secara langsung kepada responden mengenai hasil laboratorium dan pengukuran antropometri tersebut. 8. Pengolahan data Pengolahan data dilakukan dengan kategorisasi data sejenis, yaitu menyusun data yang sejenis, menggolongkannya dalam kategori-kategori, dan melakukan interpretasi. Cara pengolahan data hasil penelitian dilakukan secara statistik dengan komputerisasi.

(58) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 40 J. Analisis Data Penelitian Data yang diperoleh kemudian diolah secara statistik dengan taraf kepercayaan 95%. Langkah pertama adalah uji normalitas data dengan uji Kolmogorov-Smirnov (jika jumlah sampel >50) atau uji Shapiro-Wilk (jika jumlah sampel ≤50) untuk melihat distribusi normal suatu data. Suatu data dikatakan terdistribusi normal apabila nilai p≥0,05 (Dahlan, 2011). Uji normalitas dilakukan pada data usia, abdominal skinfold thickness, kadar kolesterol total, HDL, dan rasio kadar kolesterol total/HDL. Pada responden wanita digunakan uji Kolmogorov-Smirnov karena jumlah sampel yang digunakan adalah 52 sampel, sedangkan pada responden pria digunakan uji Shapiro-Wilk karena sampel yang digunakan adalah 38 sampel. Langkah selanjutnya adalah uji komparatif. Data yang terdistribusi normal kemudian dilakukan uji komparatif menggunakan uji t tidak berpasangan dan data yang terdistribusi tidak normal dilakukan uji komparatif Mann-Whitney. Apabila nilai p<0,05 maka terdapat perbedaan bermakna antara setiap kategori yang dianalisis. Uji hipotesis komparatif dilakukan terhadap kadar kolesterol total, HDL, dan rasio kadar kolesterol total/HDL pada kelompok AST<24,75 mm dan AST≥24,75 mm pada responden pria, serta kelompok AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm pada responden wanita. Pada responden pria, uji normalitas menunjukkan distribusi normal, sehingga digunakan uji t tidak berpasangan. Pada responden wanita, uji normalitas menunjukkan distribusi tidak normal, sehingga digunakan uji Mann-Whitney.

(59) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 41 Tahap selanjutnya adalah uji korelasi mengunakan uji korelasi Pearson jika data terdistribusi normal, dan uji korelasi Spearman jika data terdistribusi tidak normal dengan taraf kepercayaan 95%. Uji hipotesis korelasi dilakukan dengan melihat nilai signifikansi p<0,05 dan nilai r (Dahlan, 2011). Hasil uji korelasi dinyatakan dalam kekuatan dan arah korelasi, serta nilai signifikansi yang masing-masing diklasifikasikan seperti pada Tabel VI. Tabel VI. Uji Hipotesis Korelasi berdasarkan Kekuatan Korelasi, Nilai p dan Arah Korelasi (Dahlan, 2011) No. Parameter Nilai Interpretasi 1. Kekuatan 0,0 sd <0,2 Sangat lemah korelasi (r) 0,2 sd <0,4 Lemah 0,4 sd <0,6 Sedang 0,6 sd <0,8 Kuat 0,8 sd 1 Sangat kuat 2. Nilai p p<0,05 Terdapat korelasi yang bermakna antara dua variabel yang diuji. p>0,05 Tidak terdapat korelasi yang bermakna antara dua variabel yang diuji. 3. Arah korelasi + (positif) Searah, semakin besar nilai satu variabel semakin besar pula nilai variabel lainnya. - (negatif) Berlawanan arah. Semakin besar nilai satu variabel, semakin kecil nilai variabel lainnya. K. Kesulitan Penelitian Kesulitan dalam penelitian ini adalah mencari responden dalam kondisi puasa selama 8-10 jam dan responden yang takut dengan jarum suntik sehingga tidak bersedia mengikuti penelitian. Adanya data responden yang harus dieksklusi sehingga mengurangi jumlah data untuk diolah secara statistik juga merupakan kesulitan dari penelitian ini.

(60) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A. Karakteristik Responden Penelitian Penelitian ini melibatkan pasien rawat jalan diabetes melitus tipe 2 di poliklinik penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Temanggung, Jawa Tengah. Profil karakteristik 90 responden yang dianalisis secara statistik meliputi usia, AST, kadar kolesterol total, kadar HDL, dan rasio kadar kolesterol total/HDL yang dapat dilihat pada Tabel VII. Karakteristik data responden dianalisis menggunakan uji normalitas Shapiro-Wilk untuk responden pria, karena jumlah sampel kurang dari 50, sedangkan uji normalitas Kolmogorov-Smirnov untuk responden wanita, karena jumlah sampel lebih dari 50. Suatu data dikatakan terdistribusi normal jika memiliki nilai signifikansi p>0,05 (Dahlan, 2011). Tabel VII. Karakteristik Responden Penelitian Karakteristik Usia (tahun) Pria (n= 38) 61±9,87* p 0,360 Wanita (n= 52) 60±7,99* p 0,200 AST (mm) 24.75 (12-37)** 0,032 26,14±5,83* 0,200 Kolesterol Total (mg/dL) 185,18±33,16* 0,932 188,50(121-342)** 0,003 HDL (mg/dL) 35,62±7,79* 0,483 43,44±18,20* 0,077 Rasio Kolesterol Total/HDL 5,41±1,35* 0,696 4,52(2,39-18,21)** 0,005 Keterangan : * = rata-rata ± SD ** = median (minimum-maksimum) p>0,05 menunjukkan bahwa data terdistribusi normal 42

(61) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 43 1. Usia Usia responden pria berada dalam rentang 41-78 tahun dengan usia ratarata 61 tahun dengan nilai SD±9,87. Berdasarkan uji normalitas data usia responden pria, diperoleh nilai p=0,36 yang menunjukkan bahwa data usia responden pria terdistribusi normal. Usia responden wanita berada dalam rentang 44-77 tahun, dengan usia rata-rata 60 tahun dengan nilai SD±7,99. Berdasarkan uji normalitas data usia responden wanita, diperoleh nilai p=0,20 yang menunjukkan bahwa data usia responden wanita terdistribusi normal. Berdasarkan hasil tersebut diperoleh rentang usia yang lebar pada responden pria maupun wanita. Diabetes UK (2010) dan Australian Government, Department of Health and Ageing (2010) menyatakan bahwa penyakit diabetes melitus tipe 2 biasanya muncul pada individu yang berusia lebih dari 40 tahun. Pada penelitian Blebil, Hassan, Djuaili dan Aziz (2012), pada suatu rumah sakit di Malaysia, 246 pasien diabetes melitus tipe 2 yang berusia ≥40 tahun telah didiagnosis mengalami dislipidemia. Kejadian dislipidemia merupakan faktor risiko terjadinya komplikasi cardiovascular disease pada penyandang diabetes melitus tipe 2. 2. Abdominal Skinfold Thickness Nilai rata-rata AST pada responden pria sebesar 24,61 mm. Nilai AST minimum yang diperoleh pada penelitian yaitu 12 mm dan nilai AST maksimum yang diperoleh pada penelitian yaitu 37 mm. Berdasarkan hasil uji normalitas pada data AST responden pria, diperoleh nilai p=0,032, yang menunjukkan bahwa data AST pada responden pria terdistribusi tidak normal.

(62) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 44 Nilai rata-rata AST pada responden wanita sebesar 26,14 mm dengan nilai SD±5,83. Nilai AST minimum yang diperoleh pada penelitian yaitu 11 mm dan nilai AST maksimum yang diperoleh adalah 38 mm. Berdasarkan uji normalitas data AST pada responden wanita, diperoleh nilai p=0,2, yang menunjukkan bahwa data AST pada responden wanita terdistribusi normal. Penimbunan lemak berlebih di bagian abdomen atau yang disebut juga obesitas sentral atau obesitas abdominal dapat diukur menggunakan pengukuran AST. Hacihamdioglu, Okutan, Yozgat, Yildrim, Kocaoglu, Lenk, et al. (2011) menyatakan bahwa obesitas abdominal merupakan prediktor penting terhadap kejadian cardiovascular disease dan sindroma metabolik. Dwimartutie, et al. (2010) menyatakan bahwa lemak subkutan abdominal juga berasosiasi dengan resistensi insulin pada geriatri. Pada penelitian Fox, et al. (2007), dalam Framingham Heart Study diperoleh hasil bahwa lemak abdominal subkutan dan viseral berasosiasi dengan berbagai risiko gangguan metabolik. Sam, et al. (2008), menyatakan bahwa lemak subkutan lebih besar menyimpan lemak dibandingkan lemak viseral, dan lemak subkutan berkontribusi atas hampir 75% pelepasan asam lemak bebas perifer. Pada hasil penelitian diperoleh bahwa nilai AST pada responden wanita lebih besar daripada responden pria. Menurut Harvard Health Publications (2010), seiring dengan bertambahnya usia pada wanita cenderung akan terjadi peningkatan proporsi lemak dibandingkan pada pria, dan penyimpanan lemak terjadi pada tubuh bagian atas pinggul dan paha. Berdasarkan penelitian Bhardwaj, et al. (2011), diperoleh hasil bahwa prevalensi obesitas abdominal

(63) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 45 lebih besar terjadi pada wanita dibandingkan pria pada individu Asia India. Pada penelitian tersebut juga dikatakan bahwa lemak subkutan lebih besar pada wanita dibandingkan pria. 3. Kolesterol Total Kadar kolesterol total rata-rata pada responden pria pada penelitian ini sebesar 185,18 mg/dL dengan SD ±33,16. Kadar kolesterol total minimum yaitu 103 mg/dL, sedangkan kadar kolesterol total maksimum yaitu 252 mg/dL. Berdasarkan American Heart Association (2012), kadar kolesterol total rata-rata pada penelitian ini termasuk dalam kategori diinginkan. Berdasarkan uji normalitas, data kolesterol total pada responden pria diperoleh nilai p=0,932, yang menunjukkan bahwa data kolesterol total pada responden pria terdistribusi normal. Nilai rata-rata untuk kadar kolesterol total pada responden wanita adalah 195 mg/dL. Kadar kolesterol total minimum yang diperoleh pada penelitian ini yaitu 121 mg/dL, sedangkan kadar kolesterol total maksimum yaitu 342 mg/dL. Berdasarkan American Heart Association (2012), nilai rata-rata kadar kolesterol total pada penelitian ini termasuk dalam kategori diinginkan. Berdasarkan uji normalitas, data kolesterol total pada responden wanita memiliki nilai p=0,003, yang menunjukkan data kadar kolesterol total pada responden wanita terdistribusi tidak normal. Pada penelitian ini diperoleh rata-rata kadar kolesterol total responden pria dan wanita yang termasuk dalam kategori normal. Hal ini dapat disebabkan karena pengaruh obat-obatan yang dikonsumsi responden, dan peneliti tidak

(64) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 46 mengendalikan faktor tersebut. Kolesterol total merupakan penjumlahan atas HDL, LDL dan VLDL. Kadar kolesterol total dikatakan normal apabila <200 mg/dL (National, Heart, Lung, and Blood Institute, 2002). Tingginya kadar kolesterol total atau yang disebut juga hiperkolesterolemia dapat menyebabkan terbentuknya material lemak (plak) yang menempel pada arteri koroner. Kolesterol total mengandung komponen aterogenik yang berasosiasi kuat dengan munculnya penyakit jantung koroner pada diabetes melitus tipe 2 (Ahmed, 2005). 4. High Density Lipoprotein (HDL) Kadar HDL rata-rata pada responden pria pada penelitian ini sebesar 35,62 mg/dL dengan nilai SD ±7,79. Kadar HDL minimum yang diperoleh pada penelitian yaitu 17,70 mg/dL, sedangkan kadar HDL maksimum yaitu 48,80 mg/dL. Berdasarkan American Heart Association (2012), kadar HDL rata-rata pada responden pria termasuk dalam kategori rendah. Berdasarkan uji normalitas, pada data kadar HDL untuk responden pria diperoleh nilai p=0,48, yang menunjukkan bahwa data kadar HDL pada responden pria terdistribusi normal. Kadar HDL rata-rata pada responden wanita pada penelitian ini sebesar 43,44 mg/dL dengan nilai SD±18,20. Kadar HDL minimum yang diperoleh pada penelitian ini yaitu 11,70 mg/dL sedangkan kadar HDL maksimum yaitu 122,90 mg/dL. Berdasarkan American Heart Association (2012), pada kadar HDL ratarata untuk responden wanita termasuk dalam kategori rendah. Berdasarkan uji normalitas, pada data kadar HDL untuk responden pria diperoleh nilai p=0,077, yang menunjukkan bahwa data kadar HDL responden wanita terdistribusi normal.

(65) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 47 Penurunan kadar kolesterol HDL merupakan faktor risiko terjadinya cardiovascular disease. Menurut Ali, Wonnerth, Huber, dan Wojita (2012), setiap kenaikan 10 mg/L kadar kolesterol HDL akan menurunkan risiko cardiovascular disease sebesar 2% sampai 3%. Kolesterol HDL berfungsi meningkatkan transpor balik kolesterol dari perifer ke liver. Berdasarkan hasil penelitian, baik pada responden pria maupun wanita diperoleh kadar rata-rata kolesterol HDL termasuk dalam kategori rendah. Hal ini dapat diasumsikan bahwa pada penelitian ini penyandang diabetes melitus tipe 2 memiliki risiko terjadinya penurunan kadar HDL. Pada penelitian Aryal, et al. (2010), telah disebutkan bahwa pada penyandang diabetes melitus tipe 2 terdapat penurunan kadar HDL secara signifikan (p=0,000) bila dibandingkan individu non-diabetes di Nepal. Penelitian Reddy, Jayarama, dan Mahesh (2013) juga diperoleh hasil bahwa terdapat perbedaan bermakna pada kadar HDL antara kelompok penyandang diabetes melitus tipe 2 dan kelompok non-diabetes (p<0,006) di India. 5. Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL Nilai rasio kadar kolesterol total/HDL rata-rata pada responden pria pada penelitian adalah 5,41 dengan nilai SD±1,35. Rasio kadar kolesterol total/HDL minimum yang diperoleh pada penelitian yaitu 2,68, sedangkan rasio kadar kolesterol total/HDL maksimum yaitu 8,31. Menurut Marquette General Health System (2010), nilai rasio kadar kolesterol total/HDL rerata tersebut termasuk dalam kategori rata-rata. Berdasarkan uji normalitas, pada data rasio kadar kolesterol total/HDL untuk responden pria diperoleh nilai p=0,696, yang

(66) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 48 menunjukkan bahwa data rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden pria terdistribusi normal. Nilai rasio kadar kolesterol total/HDL rerata pada responden wanita pada penelitian adalah 5,25. Rasio kadar kolesterol total/HDL terkecil yang diperoleh pada penelitian yaitu 2,39, sedangkan rasio kadar kolesterol total/HDL terbesar yaitu 18,21. Menurut Marquette General Health System (2010), nilai rasio kadar kolesterol total/HDL rerata tersebut termasuk dalam kategori sedang. Berdasarkan uji normalitas, pada data rasio kadar kolesterol total/HDL untuk responden wanita diperoleh nilai p=0,005, yang menunjukkan bahwa data rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden wanita terdistribusi tidak normal. Rasio kadar kolesterol total/HDL berkorelasi kuat terhadap risiko cardiovascular disease. Rasio kadar kolesterol total/HDL dapat dijadikan sebagai metode yang sederhana, murah dan dapat memprediksi kejadian cardiovascular disease pada penyandang diabetes melitus tipe 2 (Aryal, et al., 2010). Menurut Chest, Heart, and Stroke Scotland (2012), rasio kadar kolesterol total/HDL dapat memberikan hasil yang lebih akurat sebagai indikator risiko cardiovascular disease dibandingkan kadar kolesterol total ataupun HDL saja. B. Perbandingan Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL terhadap Abdominal Skinfold Thickness Pada penelitian ini dilakukan pula uji hipotesis komparatif terhadap kadar kolesterol total, kadar HDL dan rasio kadar kolesterol total/HDL pada dua kelompok berdasarkan nilai AST. Perbandingan ini dilakukan terhadap responden

(67) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 49 pria maupun responden wanita (Tabel VIII dan Tabel IX). Kelompok AST dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan nilai median untuk responden pria, dan berdasarkan nilai mean untuk responden wanita. Nilai median dan mean digunakan sebagai dasar karena AST tidak memiliki nilai normal yang ditetapkan, hal ini karena pengukuran AST yang subyektif pada tiap orang. Nilai median digunakan pada responden pria karena hasil uji normalitas AST pada responden pria terdistribusi tidak normal. Nilai mean digunakan pada responden wanita karena hasil uji normalitas AST pada responden wanita terdistribusi normal (Dahlan, 2011). Pada responden pria, kelompok AST dibagi menjadi dua yaitu kelompok dengan nilai AST<24,75 mm dan kelompok dengan nilai AST≥24,75 mm. Pada responden wanita juga dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok dengan nilai AST<26,14 mm dan kelompok dengan nilai AST≥26,14 mm. Perbandingan antara kadar kolesterol total, HDL, dan rasio kadar kolesterol/HDL terhadap AST dilakukan menggunakan uji t tidak berpasangan jika data terdistribusi normal, atau uji Mann-Whitney jika data terdistribusi tidak normal (Dahlan, 2011). Tabel VIII. Perbandingan Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL terhadap Kelompok AST <24,75 mm dan AST ≥24,75 mm pada responden pria AST<24,75mm (n=19) AST ≥24,75mm (n=19) Kolesterol 175,05 mg/dL±32,10 195,32 mg/dL±31,84 total HDL 35,76 mg/dL±8,41 35,48 mg/dL±7,35 Rasio Kolesterol 5,10±1,28 5,73±1,37 total/HDL Keterangan: p<0,05 menunjukkan perbedaan bermakna p 0,059 0,914 0,153

(68) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 50 Tabel IX. Perbandingan Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL terhadap Kelompok AST <26,14 mm dan AST ≥26,14 mm pada responden wanita AST<26,14mm (n=24) AST ≥26,14mm (n=28) Kolesterol 188,22 mg/dL±41,61 200,38 mg/dL±39,81 total HDL 47,70 mg/dL±22,81 40,06 mg/dL±19,96 Rasio Kolesterol 4,87±32,94 5,54±20,93 total/HDL Keterangan: p<0,05 menunjukkan perbedaan bermakna, *= terdapat perbedaan bermakna p 0,188 0,261 0,038* 1. Perbandingan kadar kolesterol total pada AST<24,75 mm dan AST≥24,75 mm kelompok responden pria Uji hipotesis komparatif memerlukan uji normalitas data untuk menentukan uji hipotesis komparatif yang tepat. Uji normalitas dilakukan pada data kadar kolesterol total pada kelompok AST<24,75 mm dan kelompok AST≥24,75 mm. Uji normalitas yang digunakan adalah uji normalitas ShapiroWilk karena jumlah sampel pada kedua kelompok <50. Hasil uji normalitas diperoleh data kolesterol total pada kelompok AST<24,75 mm maupun kelompok AST≥24,75 mm terdistribusi normal (p=0,594 dan p=0,595). Uji hipotesis komparatif yang digunakan adalah uji hipotesis komparatif t tidak berpasangan karena data terdistribusi normal. Berdasarkan hasil uji hipotesis komparatif pada penelitian ini diperoleh kadar kolesterol total rata-rata pada kelompok AST<24,75 mm sebesar 175,05 mg/dL, sedangkan pada kelompok AST≥24,75 mm diperoleh kadar kolesterol total rata-rata sebesar 195,32 mg/dL. Pada kelompok AST≥24,75 mm memiliki kadar kolesterol total yang lebih besar namun perbedaan tersebut tidak bermakna

(69) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 51 secara statistik dengan nilai p=0,059. Hasil yang tidak bermakna tersebut menunjukkan bahwa semakin besar nilai AST belum tentu seiring dengan kenaikan kadar kolesterol total pada responden pria. Hasil penelitian ini didukung oleh hasil penelitian Liao, Lin, dan Hsu (2011) yang menyatakan bahwa pada penyandang diabetes melitus 2 pria di Taiwan dengan rentang usia 30-75 tahun diperoleh kadar kolesterol total yang berbeda tidak bermakna antara sampel yang mengalami peningkatan adiposa abdominal dan sampel yang tidak mengalami peningkatan adiposa abdominal. Karakteristik usia responden pada penelitian Liao, et al. (2011) mencakup 2 kelompok usia, yaitu dewasa dan lanjut usia, yang hampir sama dengan penelitian ini. Rentang usia responden pria pada penelitian ini adalah 41-78 tahun. 2. Perbandingan kadar kolesterol total pada AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm kelompok responden wanita Uji normalitas pada data kadar kolesterol total kelompok AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm pada responden wanita perlu dilakukan sebelum dilakukan uji hipotesis komparatif. Uji normalitas yang digunakan adalah uji Shapiro-Wilk karena jumlah sampel kelompok AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm pada responden wanita <50. Hasil uji normalitas diperoleh data kolesterol total pada kelompok AST<26,14 mm maupun AST≥26,14 mm terdistribusi tidak normal (p=0,000 dan p=0,001). Uji hipotesis komparatif yang digunakan adalah uji komparatif Mann-Whitney. Berdasarkan hasil uji hipotesis komparatif pada penelitian ini diperoleh kadar kolesterol total rata-rata pada kelompok AST<26,14 mm sebesar 188,22

(70) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 52 mg/dL, sedangkan pada kelompok AST≥26,14 mm diperoleh kadar kolesterol total rata-rata sebesar 200,38 mg/dL. Pada kelompok AST ≥26,14 mm memiliki kadar kolesterol total yang lebih besar namun perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik yaitu dengan nilai p=0,188. Hasil yang tidak bermakna tersebut menunjukkan bahwa semakin besar nilai AST belum tentu seiring dengan kenaikan kadar kolesterol total pada responden wanita. Hasil penelitian ini didukung oleh hasil yang diperoleh pada penelitian Parikh, Mani, dan Iyer (2002) yang melibatkan penyandang diabetes melitus tipe 2 wanita di India, dengan rentang usia 45-65 tahun. Pada penelitian tersebut diperoleh perbedaan yang tidak bermakna pada kadar kolesterol total antara kelompok dengan peningkatan adiposa abdominal dan kelompok tanpa peningkatan adiposa abdominal. Karakteristik usia responden pada penelitian Parikh, et al. (2002) mencakup 2 kelompok usia, yaitu dewasa dan lanjut usia, yang hampir sama dengan penelitian ini. Rentang usia responden wanita pada penelitian ini adalah 44-77 tahun. 3. Perbandingan kadar HDL pada AST<24,75 mm dan AST≥24,75 mm kelompok responden pria Uji normalitas dilakukan pada data kadar HDL pada kelompok AST<24,75 mm dan kelompok AST ≥24,75 mm sebelum dilakukan uji hipotesis komparatif. Uji normalitas yang digunakan adalah uji normalitas Shapiro-Wilk karena jumlah sampel pada kedua kelompok <50. Hasil uji normalitas diperoleh data kadar HDL pada kelompok AST<24,75 mm maupun kelompok AST≥24,75 mm terdistribusi normal (p=0,305 dan p=0,530). Uji hipotesis komparatif yang

(71) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 53 digunakan adalah uji komparatif t tidak berpasangan karena data terdistribusi normal. Berdasarkan hasil uji hipotesis komparatif pada penelitian ini diperoleh kadar HDL rata-rata pada kelompok AST<24,75 mm sebesar 35,76 mg/dL, sedangkan pada kelompok AST≥24,75 mm diperoleh kadar kolesterol total ratarata sebesar 35,48 mg/dL. Pada kelompok AST≥24,75 mm memiliki kadar HDL yang lebih kecil namun perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik dengan nilai p=0,914. Berdasarkan American Heart Association (2012) kadar HDL dikatakan rendah apabila <40 mg/dL untuk pria. Kadar HDL rata-rata yang diperoleh pada kedua kelompok termasuk dalam kategori rendah. Hasil yang tidak bermakna tersebut menunjukkan bahwa pada kedua kelompok AST pada responden pria memiliki risiko yang sama akan penurunan kadar HDL. Hasil penelitian ini didukung oleh penelitian Rai dan Jeganthan (2011) yang melibatkan 69 penyandang diabetes melitus pria di India. Hasil yang diperoleh adalah terdapat perbedaan yang tidak bermakna pada kadar HDL antara kelompok dengan peningkatan adiposa abdominal dan tanpa peningkatan adiposa abdominal. Rata-rata yang diperoleh dari penelitian tersebut adalah 33,79 mg/dL pada kelompok dengan peningkatan adiposa abdominal, dan 36,97 mg/dL pada kelompok tanpa peningkatan adiposa abdominal. Rata-rata yang diperoleh untuk kedua kelompok termasuk dalam kategori rendah, serupa dengan hasil penelitian ini. Krauss (2004) menyatakan bahwa penurunan kadar HDL berasosiasi dengan resistensi insulin dan diabetes melitus tipe 2. Resistensi insulin berperan penting dalam patogenesis dislipidemia pada diabetes melitus tipe 2. Asam lemak bebas

(72) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 54 akan dilepaskan dari sel yang resisten terhadap insulin, dan meningkatkan uptake asam lemak bebas ke hati, sehingga terjadi penurunan HDL (Mooradian, 2009). 4. Perbandingan kadar HDL pada AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm kelompok responden wanita Uji normalitas pada data kadar HDL kelompok AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm pada responden wanita perlu dilakukan sebelum dilakukan uji hipotesis komparatif. Uji normalitas yang digunakan adalah uji Shapiro-Wilk karena jumlah sampel kelompok AST<26,14 mm dan AST ≥26,14 mm pada responden wanita <50. Hasil uji normalitas diperoleh data kadar HDL pada kelompok AST<26,14 mm terdistribusi tidak normal dengan nilai p=0,008, sedangkan data HDL pada kelompok AST≥26,14 mm terdistribusi normal dengan nilai p=0,326. Uji hipotesis komparatif yang digunakan adalah uji komparatif Mann-Whitney. Berdasarkan hasil uji hipotesis komparatif pada penelitian ini diperoleh kadar HDL rata-rata pada kelompok AST<26,14 mm sebesar 47,70 mg/dL, sedangkan pada kelompok AST≥26,14 mm diperoleh kadar HDL sebesar 40,06 mg/dL. Pada kelompok AST≥26,14 mm memiliki kadar HDL yang lebih kecil namun perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik yaitu dengan nilai p=0,261. Berdasarkan American Heart Association (2012) kadar HDL dikatakan rendah apabila <50 mg/dL untuk wanita. Kadar HDL rata-rata yang diperoleh pada kedua kelompok termasuk dalam kategori rendah. Hasil yang tidak bermakna tersebut menunjukkan bahwa pada kedua kelompok AST pada responden wanita memiliki risiko yang sama akan penurunan kadar HDL.

(73) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 55 Hasil penelitian ini didukung oleh hasil yang diperoleh pada penelitian Parikh, et al. (2002) yang melibatkan penyandang diabetes melitus tipe 2 wanita di India, dengan rentang usia 45-65 tahun. Pada penelitian tersebut diperoleh terdapat perbedaan yang tidak bermakna pada kadar HDL antara kelompok dengan peningkatan adiposa abdominal dan kelompok tanpa peningkatan adiposa abdominal. Hasil penelitian ini juga mendukung penelitian Liao, et al. (2011), yang juga melibatkan penyandang diabetes melitus tipe 2 wanita di Taiwan. Hasil penelitian tersebut menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna pada kadar HDL antara kelompok dengan peningkatan adiposa abdominal dan tanpa peningkatan adiposa abdominal. Rata-rata yang diperoleh adalah 45 mg/dL untuk kelompok dengan peningkatan adiposa abdominal, dan 45,8 mg/dL untuk kelompok tanpa peningkatan adiposa abdominal. Rata-rata kadar HDL tersebut termasuk dalam kategori rendah, serupa dengan hasil penelitian ini. Krauss (2004) menyatakan bahwa penurunan kadar HDL berasosiasi dengan resistensi insulin dan diabetes melitus tipe 2. Hal tersebut juga mendukung pernyataan Mooradian (2009), dimana resistensi insulin berperan penting dalam penurunan kadar HDL. 5. Perbandingan rasio kadar kolesterol total/HDL pada AST<24,75 mm dan AST≥24,75 mm kelompok responden pria Uji normalitas dilakukan pada data rasio kadar kolesterol total/HDL pada kelompok AST<24,75 mm dan kelompok AST≥24,75 mm sebelum dilakukan uji hipotesis komparatif. Uji normalitas yang digunakan adalah uji normalitas Shapiro-Wilk karena jumlah sampel pada kedua kelompok <50. Hasil uji normalitas diperoleh data rasio kadar kolesterol total/HDL pada kelompok

(74) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 56 AST<24,75 mm maupun kelompok AST≥24,75 mm terdistribusi normal (p=0,250 dan p=0,868). Uji hipotesis komparatif yang digunakan adalah uji komparatif t tidak berpasangan karena data terdistribusi normal. Berdasarkan hasil uji hipotesis komparatif pada penelitian ini diperoleh rasio kadar kolesterol total/HDL rata-rata pada kelompok AST<24,75 mm sebesar 5,10, sedangkan pada kelompok AST≥24,75 mm diperoleh rasio kadar kolesterol total/HDL sebesar 5,73 mg/dL. Pada kelompok AST ≥24,75 mm memiliki rasio kadar kolesterol total/HDL yang lebih besar namun perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik dengan nilai p=0,153. Hasil yang tidak bermakna tersebut menunjukkan bahwa semakin besar nilai AST belum tentu seiring dengan kenaikkan rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden pria. Hasil penelitian ini didukung oleh hasil yang diperoleh pada penelitian Parikh, et al. (2002) yang melibatkan penyandang diabetes melitus tipe 2 pria di India, dengan rentang usia 45-65 tahun. Pada penelitian tersebut diperoleh perbedaan yang tidak bermakna pada rasio kadar kolesterol total/HDL antara kelompok dengan peningkatan adiposa abdominal dan kelompok tanpa peningkatan adiposa abdominal. Pada penelitian tersebut digunakan responden dengan karakteristik yang serupa dengan penelitian ini. Responden adalah penyandang diabetes melitus 2 dengan rentang usia yang mencakup 2 kelompok usia, yaitu kelompok usia dewasa dan lanjut usia.

(75) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 57 6. Perbandingan rasio kadar kolesterol total/HDL pada AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm kelompok responden wanita Uji normalitas pada data rasio kadar kolesterol total/HDL kelompok AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm pada responden wanita perlu dilakukan sebelum dilakukan uji hipotesis komparatif. Uji normalitas yang digunakan adalah uji Shapiro-Wilk karena jumlah sampel kelompok AST<26,14 mm dan AST≥26,14 mm pada responden wanita <50. Hasil uji normalitas diperoleh rasio kadar kolesterol total/HDL pada kelompok AST<26,14 mm maupun AST≥26,14 mm terdistribusi tidak normal (p=0,000 dan p=0,005). Uji hipotesis komparatif yang digunakan adalah uji komparatif Mann-Whitney. Berdasarkan hasil uji hipotesis komparatif pada penelitian ini diperoleh rasio kadar kolesterol total/HDL rata-rata pada kelompok AST<26,14 mm sebesar 4,87, sedangkan pada kelompok AST≥26,14 mm diperoleh rasio kadar kolesterol total/HDL rata-rata sebesar 5,54. Pada kelompok AST≥26,14 mm memiliki rasio kadar kolesterol total/HDL yang lebih besar dan bermakna secara statistik yaitu dengan nilai p=0,038. Perbedaan yang bermakna tersebut menunjukkan bahwa semakin besar AST maka risiko akan peningkatan rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden wanita akan semakin besar. Hal ini menunjukkan bahwa obesitas sentral mempengaruhi rasio kolesterol total/HDL pada responden wanita. Hasil penelitian ini didukung oleh penelitian Utami (2012), yang melibatkan staf wanita Universitas Sanata Dharma. Hasil penelitian tersebut diperoleh hasil terdapat perbedaan bermakna pada rasio kadar kolesterol

(76) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 58 total/HDL antara kelompok AST kurang dari median dan kelompok AST yang lebih dari atau sama dengan median. Hasil penelitian ini juga mendukung penelitian Kiswanto (2013) yang melibatkan mahasiswi Universitas Sanata Dharma. Pada penelitian tersebut diperoleh hasil terdapat perbedaan yang bermakna pada rasio kolesterol total/HDL antara kelompok AST yang kurang dari median dan kelompok AST yang lebih dari atau sama dengan median. Menurut Ebbert dan Jensen (2013), pelepasan asam lemak bebas lebih besar terjadi pada wanita dibandingkan pria. Hal tersebut menyebabkan konsentrasi asam lemak bebas yang dihantarkan ke hati lebih besar, sehingga meningkatkan risiko terjadi dislipidemia. Kuk, Lee, Heymsfield dan Ross (2005) menyatakan bahwa wanita memiliki jaringan adiposa subkutan yang lebih besar daripada pria. C. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar Kolesterol Total, HDL dan Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL Pada penelitian ini dilakukan uji korelasi antara AST terhadap kadar kolesterol total, HDL dan rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden pria maupun responden wanita. Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan uji korelasi Pearson untuk data yang terdistribusi normal, dan juga digunakan uji korelasi Spearman untuk data yang terdistribusi tidak normal (Dahlan, 2011). Tabel X. Korelasi AST terhadap Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL pada responden pria Rasio Kolesterol Kolesterol Total HDL Total/HDL r p r p r p AST 0,245 0,139 -0,023 0,892 0,209 0,207 Keterangan: p<0,05 menunjukkan perbedaan bermakna

(77) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 59 Tabel XI. Korelasi AST terhadap Kolesterol Total, HDL, dan Rasio Kolesterol Total/HDL pada responden wanita Rasio Kolesterol Kolesterol Total HDL Total/HDL r p r p r p AST 0,128 0,367 -0,193 0,171 0,267 0,056 Keterangan: p<0,05 menunjukkan perbedaan bermakna 1. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar Kolesterol Total Berdasarkan Tabel X nilai korelasi Spearman (r) yang diperoleh pada responden pria adalah 0,245. Nilai r tersebut menggambarkan arah korelasi yang positif dengan kekuatan korelasi lemah. Korelasi AST terhadap kadar kolesterol total pada responden pria memperoleh nilai p=0,139. Nilai p tersebut menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang tidak bermakna antara AST terhadap kolesterol total pada responden pria. Diagram sebar menunjukkan titik-titik yang tersebar secara acak. Pola hubungan yang ditunjukkan adalah hubungan positif, artinya peningkatan AST berbanding lurus dengan peningkatan kolesterol total. Gambar 7. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar Kolesterol Total pada Responden Pria Hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian Kiswanto (2013), yang melibatkan 58 mahasiswa Universitas Sanata Dharma, dan diperoleh korelasi positif bermakna dengan kekuatan lemah (r=0,380 dan p=0,003). Rentang usia yang digunakan pada penelitian Kiswanto (2013) adalah 18-24 tahun dan

(78) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 60 responden yang mengkonsumsi obat penurun kadar kolesterol merupakan kriteria eksklusi, sedangkan pada penelitian ini obat penurun kadar kolesterol yang dikonsumsi responden tidak dikendalikan oleh peneliti. Rentang usia yang digunakan pada penelitian Kiswanto (2013) hanya termasuk dalam kelompok usia dewasa. Pada responden wanita nilai korelasi Spearman (r) yang diperoleh adalah 0,128. Nilai r tersebut menggambarkan arah korelasi yang positif dengan kekuatan korelasi sangat lemah. Korelasi AST terhadap kadar kolesterol total pada responden wanita memperoleh nilai p=0,367. Nilai p tersebut menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang tidak bermakna antara AST terhadap kolesterol total pada responden wanita. Diagram sebar menunjukkan titik-titik yang tersebar secara acak. Pola hubungan yang ditunjukkan adalah hubungan positif, artinya peningkatan AST berbanding lurus dengan peningkatan kolesterol total. Gambar 8. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar Kolesterol Total pada Responden Wanita Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian Fox, et al. (2007) yang melibatkan 1549 responden wanita dengan rata-rata usia 51 tahun, dimana dilakukan uji korelasi antara lemak subkutan abdominal dengan kolesterol total dan diperoleh korelasi positif bermakna dengan kekuatan korelasi sangat lemah

(79) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 61 (r=0,11 dan p<0,01). Pada penelitian tersebut disebutkan bahwa lemak subkutan memang berasosiasi dengan risiko metabolik, namun lemak viseral lebih kuat berasosiasi terhadap risiko metabolik. Lemak viseral dianggap lebih memberikan kontribusi terhadap patogenesis terjadinya risiko kardiometabolik. Lemak viseral lebih memberikan hasil yang signifikan daripada lemak subkutan. Perbedaan penelitian Fox, et al. (2007) dengan penelitian ini adalah jumlah responden pada penelitian tersebut jauh lebih besar daripada penelitian ini yang hanya melibatkan 52 responden wanita. Menurut Unite for Sight (2013), jumlah sampel yang lebih besar dapat menunjukkan hasil yang lebih representatif dari suatu populasi. Hasil penelitian ini juga berbeda dengan penelitian Kiswanto (2013). Penelitian tersebut menunjukkan hasil korelasi positif yang bermakna dengan kekuatan korelasi lemah (r=0,321 dan p=0,008) antara AST dengan kadar kolesterol total pada mahasiswi Universitas Sanata Dharma. Penelitian Kiswanto (2013) menggunakan responden dengan rentang usia 18-24 tahun dan obat penurun kadar kolesterol merupakan kriteria eksklusi. Rentang usia yang digunakan pada penelitian tersebut berbeda dengan penelitian ini, yaitu hanya mencakup kelompok usia dewasa. 2. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar HDL Berdasarkan Tabel X nilai korelasi Spearman (r) yang diperoleh pada responden pria adalah -0,023. Nilai r tersebut menggambarkan arah korelasi yang negatif dengan kekuatan korelasi sangat lemah. Korelasi AST terhadap kadar HDL pada responden pria memperoleh nilai p=0,892. Nilai p tersebut menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang tidak bermakna antara AST terhadap

(80) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 62 kadar HDL pada responden pria. Diagram sebar menunjukkan titik-titik yang tersebar secara acak. Pola hubungan yang ditunjukkan adalah hubungan negatif, artinya peningkatan AST disertai dengan penurunan kadar HDL. Gambar 9. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar HDL pada Responden Pria Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian Sardinha, et al. (2000), dimana diperoleh hasil korelasi negatif yang bermakna dengan kekuatan sedang (r=-0,40 dan p<0,05) antara lemak subkutan abdominal dengan kadar HDL. Pada penelitian tersebut melibatkan responden pria sehat di Portugal dengan rata-rata usia 37 tahun. Pada responden wanita nilai korelasi Pearson (r) yang diperoleh adalah 0,193. Nilai r tersebut menggambarkan arah korelasi yang positif dengan kekuatan korelasi sangat lemah. Korelasi AST terhadap kadar HDL pada responden wanita memperoleh nilai p=0,171. Nilai p tersebut menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang tidak bermakna antara AST terhadap kadar HDL pada responden wanita. Diagram sebar menunjukkan titik-titik yang tersebar secara acak. Pola hubungan yang ditunjukkan adalah hubungan negatif, artinya peningkatan AST disertai dengan penurunan kadar HDL.

(81) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 63 Gambar 10. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Kadar HDL pada Responden Wanita Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian Utami (2012), yang dilakukan pada staf wanita Universitas Sanata Dharma dan diperoleh hasil korelasi negatif yang bermakna dengan kekuatan lemah antara AST dengan kadar HDL (r=-0,277 dan p=0,037). Pada penelitian Utami (2012) digunakan responden dengan rentang usia 30-50 tahun dan responden yang mengkonsumsi obat penurun kadar kolesterol merupakan kriteria eksklusi. Hasil penelitian ini juga berbeda dengan hasil penelitian Hassan, El-Masry, Soliman, El-Batran, AlTohamy, El-Batrawy, et al. (2012), yang dilakukan pada remaja perempuan berusia 14-16 tahun di Mesir menunjukkan adanya korelasi bermakna dengan kekuatan lemah antara AST terhadap kadar HDL dengan nilai (r=-0,20 dan p<0,05). Pada uji korelasi antara AST dengan kadar HDL di penelitian ini diperoleh korelasi yang tidak bermakna baik pada responden pria maupun wanita. Pada uji komparasi dapat dilihat bahwa rata-rata kadar HDL termasuk dalam kategori rendah baik pada kelompok dengan nilai AST kecil maupun besar. Hal tersebut menunjukkan bahwa kedua kelompok memiliki risiko yang sama akan penurunan kadar HDL, baik dengan maupun tanpa peningkatan adiposa subkutan.

(82) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 64 Menurut Mooradian (2009), pada penyandang diabetes melitus tipe 2, resistensi insulin merupakan faktor utama penyebab pelepasan asam lemak berlebih, sehingga meningkatkan risiko dislipidemia. Berdasarkan penelitian Tangvarasittichai, et al. (2010), resistensi insulin bersasosasi dengan penurunan kadar HDL pada penyandang diabetes melitus tipe 2 dengan rentang usia 48-71 tahun di Thailand. 3. Korelasi Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL Berdasarkan Tabel X nilai korelasi Spearman (r) yang diperoleh pada responden pria adalah 0,209. Nilai r tersebut menggambarkan arah korelasi yang positif dengan kekuatan korelasi lemah. Korelasi AST terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden pria memperoleh nilai p=0,207. Nilai p tersebut menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang tidak bermakna antara AST terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden pria. Diagram sebar menunjukkan titik-titik yang tersebar secara acak. Pola hubungan yang ditunjukkan adalah hubungan positif, artinya peningkatan AST berbanding lurus dengan peningkatan rasio kadar kolesterol total/HDL. Gambar 11. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL pada Responden Pria

(83) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 65 Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian Sardinha, et al. (2000), yang menunjukkan korelasi positif yang bermakna dengan kekuatan sedang (r=0,43 dan p<0,05) antara lemak subkutan abdominal dengan rasio kadar kolesterol total/HDL pada pria sehat di Portugal. Pada penelitian tersebut melibatkan responden pria sehat dengan rata-rata usia 37 tahun. Hasil penelitian ini juga berbeda dengan penelitian Kiswanto (2013), dimana diperoleh korelasi positif yang bermakna dengan kekuatan sedang (r=0,471 dan p=0,000) antara AST dengan rasio kadar kolesterol total/HDL pada mahasiswa Universitas Sanata Dharma dengan rentang usia 18-24 tahun. Pada penelitian Kiswanto (2013), responden yang mengkonsumsi obat penurun kolesterol merupakan kriteria eksklusi. Pada responden wanita nilai korelasi Spearman (r) yang diperoleh adalah 0,267. Nilai r tersebut menggambarkan arah korelasi yang positif dengan kekuatan korelasi lemah. Korelasi AST terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden wanita memperoleh nilai p=0,056. Nilai p tersebut menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang tidak bermakna antara AST terhadap rasio kadar kolesterol total/HDL pada responden wanita. Diagram sebar menunjukkan titiktitik yang tersebar secara acak. Pola hubungan yang ditunjukkan adalah hubungan positif, artinya peningkatan AST berbanding lurus dengan peningkatan rasio kadar kolesterol total/HDL.

(84) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 66 Gambar 12. Diagram Sebar Korelasi AST terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL pada Responden Wanita Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian Utami (2012), yang menunjukkan korelasi positif yang bermakna dengan kekuatan lemah (r=0,303 dan p=0,022) antara AST dengan rasio kadar kolesterol total/HDL pada staf wanita Universitas Sanata Dharma. Penelitian tersebut menggunakan responden dengan rentang usia 30-50 tahun dan responden yang mengkonsumsi obat penurun kolesterol merupakan kriteria eksklusi, sedangkan pada peneltian ini peneliti tidak mengendalikan faktor pengobatan penurun kolesterol yang dikonsumsi responden. Rentang usia responden yang digunakan pada penelitian Utami (2012) hanya mencakup kelompok usia dewasa. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi ketidakbermaknaan korelasi pada penelitian ini adalah rentang usia yang terlalu lebar, rentang durasi menyandang penyakit diabetes melitus tipe 2 yang terlalu lebar, serta obat-obatan yang dikonsumsi responden. Rentang usia responden yang digunakan pada penelitian ini adalah 41-78 tahun pada responden pria, dan 44-77 tahun pada responden wanita. Rentang usia tersebut mencakup 2 kelompok usia, yaitu kelompok usia dewasa dan lanjut usia. Kondisi fisiologis 2 kelompok usia tersebut

(85) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 67 akan berbeda. Pada kelompok usia dewasa memiliki aktivitas fisik yang relatif lebih besar dibandingkan kelompok lanjut usia. Menurut Mooradian (2009), peningkatan aktivitas fisik dapat meningkatkan sensitivitas insulin. Pada penelitian ini rentang durasi penyakit tidak dipertimbangkan, sehingga diperoleh rentang durasi menyandang diabetes melitus tipe 2 yang cukup lebar, yaitu 1-30 tahun. Responden dengan durasi menyandang diabetes melitus tipe 2 yang singkat dapat menunjukkan kondisi patologis yang berbeda dengan responden dengan durasi menyandang diabetes melitus tipe 2 yang lebih lama. Pada fase awal diabetes melitus tipe 2 terjadi resistensi insulin yang selanjutnya dapat terjadi defisiensi insulin (Spollett, 2006), dengan demikian risiko dislipidemia akan meningkat pada responden dengan durasi penyakit yang lebih lama. Riwayat pengobatan antara keduanya pun dapat berbeda. Obat yang dikonsumsi oleh responden dengan durasi yang lebih lama akan lebih banyak sehingga dapat mengurangi risiko dislipidemia. Obat-obatan yang dikonsumsi oleh responden tidak dikendalikan pada penelitian ini. Hal tersebut atas pertimbangan bahwa responden merupakan pasien diabetes melitus tipe 2 dan sulit untuk mengontrol faktor pengobatan responden. Obat-obatan yang dikonsumsi oleh responden dapat berpengaruh terhadap hasil penelitian, terutama responden yang telah mengkonsumsi obat penurun kadar kolesterol yang dapat menormalkan kadar kolesterol total dan HDL (Lampiran 12). Pada penelitian ini diperoleh rata-rata kadar kolesterol total yang termasuk dalam kategori normal pada responden pria maupun wanita.

(86) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 68 Pada penelitian ini, tidak diperoleh korelasi yang bermakna antara AST terhadap semua profil lipid yang digunakan baik pada responden pria maupun wanita yang menyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung. Sam, et al. (2008) menyatakan bahwa obesitas memang berkaitan dengan resistensi insulin dan berbagai penyakit penyerta seperti diabetes melitus tipe 2, dislipidemia bahkan cardiovascular disease. Berdasarkan beberapa penelitian diperoleh hasil bahwa lemak abdominal berasosiasi kuat dengan risiko metabolik dan cardiovascular disease, daripada total lemak tubuh. Menurut Klein (cit., Sam, et al., 2008), lemak abdominal terdiri atas lemak subkutan dan viseral, tetapi pengaruh keduanya terhadap risiko metabolik dan cardiovascular disease masih kontroversi, terutama pada penyandang diabetes melitus tipe 2. Menurut Arsenault, Lachance, Lemieux, Almeras, Tremblay, Bouchard, et al. (cit., Sam, et al., 2008), banyak penelitian yang menyatakan bahwa lemak viseral berasosiasi kuat dengan risiko metabolik dan cardiovascular disease. Gaal dan Despres (2008) menyatakan bahwa lemak intra-abdominal atau viseral lebih berasosiasi dengan profil aterogenik daripada lemak subkutan pada penyandang diabetes melitus tipe 2. Simonen (2002) menyatakan bahwa lemak viseral lebih berkaitan dengan gangguan metabolik dibandingkan dengan lemak subkutan. Berdasarkan penelitian Sam, et al. (2008) yang melibatkan penyandang diabetes melitus tipe 2, diperoleh hasil bahwa tingginya lemak viseral lebih berkaitan dengan jumlah dan ukuran partikel VLDL, LDL dan HDL, sedangkan BMI dan lemak subkutan abdominal tidak. Hal itu dikarenakan pada lemak viseral lebih berkaitan dengan meningkatnya lipolisis. Hal tersebut berbeda dengan pernyataan

(87) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 69 Azuma, Heilbronn, Albu, Smith, Ravussin, Kelley, et al. (cit., Sam, et al., 2008), yaitu pada penelitian lain dikatakan bahwa lemak subkutan berasosiasi dengan resistensi insulin dan risiko metabolik. Pada penelitian Fox, et al. (2007) didapatkan kesimpulan bahwa baik lemak subkutan dan viseral secara statistik signifikan berasosiasi dengan risiko gangguan metabolik, namun lemak viseral lebih kuat berasosiasi. AST hanya mengukur lemak subkutan, oleh karena itu hal ini dapat juga mempengaruhi kebermaknaan hasil pada penelitian ini.

(88) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI BAB V KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan Terdapat korelasi positif tidak bermakna dengan kekuatan lemah antara abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar Kolesterol Total/HDL pada pria dan wanita penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung. B. Saran 1. Pada penelitian korelasi selanjutnya sebaiknya dilakukan penyocokan hasil wawancara dengan rekam medik responden, terutama mengenai riwayat pengobatan responden. Obat penurun kolesterol dapat mempengaruhi kadar profil lipid. 2. Pada penelitian korelasi selanjutnya sebaiknya dilakukan penentuan rentang usia dan durasi lama menyandang penyakit diabetes melitus tipe 2. Kedua hal tersebut berpengaruh pada kondisi patofisiologis responden. Rentang usia yang digunakan sebaiknya mencakup 1 kelompok usia saja. Durasi lama menyandang penyakit diabetes melitus tipe 2 sebaiknya ditetapkan durasi yang lebih singkat. 3. Pada penelitian korelasi selanjutnya sebaiknya digunakan kelompok kontrol yaitu responden tanpa diabetes melitus tipe 2, sehingga dapat digunakan sebagai pembanding terhadap korelasi yang diperoleh antara responden dengan diabetes melitus tipe 2 dan responden tanpa diabetes melitus tipe 2. 70

(89) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 71 DAFTAR PUSTAKA Abbasi, M.A., Hafeezullah, Shah, N.A., Abro, A., and Sammo, J.A., 2007, Non High Density Lipoprotein Cholesterol in Type 2 Diabetes Mellitus, Pak J Physiol, 3(2), 445-456. Adam, J.M.F., 2006, Obesitas dan Sindroma Metabolik, Bandung, pp. 1-8. Ahmed, D., 2005, Coronary Risk and Dyslipidemia in Type 2 Diabetic Patients, Sri B.M.Patil Medical College, Bijapur, 23,35. Ali, M., Wonnerth, A., Huber, K., and Wojita, 2012, Cardiovascular Disease Risk Reduction by Raising HDL Cholesterol--Current Therapies and Future Opportunities, Br J Pharmacol, 167(6), 1177. American Diabetes Association, 2013, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care, 36(1), 567-574. American Heart Association, 2012, What Your Cholesterol Level Mean, http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Cholesterol/AboutCholest erol/What-Your-Cholesterol-Levels-Mean_UCM_305562_Article.jsp, diakses pada tanggal 18 April 2013. American Heart Association, 2013, Cardiovascular Disease and Diabetes, http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Diabetes/WhyDiabetesM atters/Cardiovascular-Disease-Diabetes_UCM_313865_Article.jsp, diakses pada tanggal 20 April 2013. Anwar, T.B., 2004, Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner, e-USU Respiratory, http://librarny.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahari4.pdf, diakses pada tanggal 23 Februari 2013. Aryal, M., Poudel, A., Satyal, B., Gyawali, P., Pokhera,l B.R., Raut, B.K., et al., Koju R8., 2010, Evaluation of non-HDL-c and total cholesterol: HDL-c Ratio as Cumulative Marker of Cardiovascular Risk in Diabetes Mellitus, Kathmandu University Medical Journal, 9(32), 398-404. Assist, 2011, Harpenden Skinfold Calipers, http : // www. assist. co.uk/_brand_/_harpenden_, diakses pada tanggal 2 januari 2014. Australian Government, Department of Health and Ageing, 2010, The Australian Type 2 Diabetes Risk Assessment Tool, Australia Gonverment, pp.1-2. Bhardwaj, S., Misra, A., Misra, R., Goel, K., Bhatt, S.P., Rastogi, K., et al, 2011, High Prevalence of Abdominal, Intra-Abdominal and Subcutaneous

(90) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 72 Adiposity and Clustering of Risk Factors among Urban Asian Indians in North India, Journal Pone, 6(9), 1-6. Birtcher, K.K., and Ballantyne, C.M., 2004, Measurement of Cholesterol A Patient Perspective, Journal of The American Heart Association, 110, 296-297. Blebil, A.Q., Hassan, Y., Dujaili, J.A, and Aziz, N., 2012, Pattern Of Dyslipidemia In Type 2 Diabetic Patients In The State Of Penang, Malaysia, International Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Scieces, 4(1), 305-308. Canadian Diabetes Association, 2008, Cholesterol and Diabetes, CPG, Canada, pp. 1. Cardin, S., Cherrington, A., Edgerton, D., and Jensen, M.D., 2003, Splanchnic Free Fatty Acid Kinetics. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab, 284, 1140– 1148. Carr, M.C., and Brunzell, J.D., 2004, Abdominal Obesity and Dyslipidemia in the Metabolic Syndrome: Importance of Type 2 Diabetes and Familial Combined Hyperlipidemia in Coronary Artery Disease Risk, J Clin Endocrinol Metab, 89(6), 2601-26077. Chest, Heart, and Stroke Scotland, 2012, Cholesterol, Heart UK, United Kingdom, pp.1-3. Cogill, B., 2003, Anthropometric Indicators Measurement Guide, Food and Nutrition Technical Assistance Project, Washington, D.C., pp. 9, 72-73. Cyrino, E.S, Okano, A., Glaner, M.F., Romanzini, M., Gobbo, L.A., Makoski, A., et al, 2003, Impact of The Use of Different Skinfold Calipers For The Analysis of The Body Composition, Rev Bras Med Esporte, 9(3), 150. Dahlan, M.S., 2011, Statistika untuk Kedokteran dan Kesehatan, Edisi 5, Salemba Medika, Jakarta, pp. 22, 45, 76, 98. Demura, S., and Sato., S., 2007, Suprailiac or Abdominal Skinfold Thickness Measured with a Skinfold Caliper as a Predictor Body Densitiy in Japanese Adult, Tohoku Journal of Experimental Medicine, 213(1), 5161. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2011, Uji Fungsi Alat Kimia Klinis dan Hematologi, http://www.depkes.go.id/ download/ yandu/ uji_ fungsi_ alat_ kimia_klinis_dan_hematologi.pdf, diakses pada tanggal 1 Mei 2013.

(91) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 73 Diabetes UK, 2010, Diabetes in The UK: Key Statistic on Diabetes, Diabetes United Kingdom, pp. 3. Dwimartutie, N., Setiati, S., and Oemardi, M., 2010, The Correlation Between Body Fat Distribution and Insulin Resistance in Elderly, Acta Med Indones-Indones J Intern Med, 42(2), 66-73. Ebbert, J.O, and Jensen, M.D., 2013, Fat Depots, Free Fatty Acid, and Dyslipidemia, Nutrients, 5, 498-502. Eyben, V.F, Mouritsen, E., Holm, J., Montvilas, P., Dimcevski, G., Suciu, G., et al., 2003, Intra-Abdominal Obesity and Metabolic Risk Factors: a Study of Young Adults, International Journal of Obesity 27, 941-949. Ezenwaka, C.E., and Offiah, N.V., 2001, Cardiovascular Risk in Obese and Nonobese Patients with Type 2 Diabetes in The West Indies, J Biomed, 8(4), 314-320. Fox, C.S., Massaro, J.M., Hoffman, U., Pou, K.M., Horvat, P.M., Liu, C.Y., et al., 2007, Abdominal Visceral and Subcutaneous Adipose Tissue Compartments: Association with Metabolic Risk Factors in the Framingham Heart Study, American Heart Association, 39-55. Freedman, D.S., Katzmaryzak, P.T., Dietz, W.H., Srinivasan, S.R., and Berenson,G.R., 2009, Relation of Circumferences and Skinfold Thicknesses to Lipid and Insulin Concentration in Children and Adolescents: the Bogalusa Heart Study, The American Journal of Clinical Nutrition, 69, 308-320. Gaal, L.F.V., and Despres, J.P., 2008, Abdominal Obesity, Dyslipidemia, Insulin Resistance, Type 2 Diabetes and Atherosclerosis: Who is The Right Patient to Be Treated with Cb1 Receptor Antagonists, Journal of The International Chair on Cardiometabolic Risk, 1(3), 51-56. Goossens, G.H, 2008, The Role of Adipose Tissue Dysfunction in The Pathogenesis of Obesity-Related Insulin Resistance, Physiol. Beha, 94, 206–218. Guyton, A.C., dan Hall, J.E., 2006, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, pp. 882-889. Hacihamdioglu, Okutan, V., Yozgat, Y., Yildrim, D., Kocaoglu, M., Lenk, K.M., et al., 2011, Abdominal Obesity is an Independent Risk Factor for Increase Carotid Intima-media Thickness in Obese Children, The Turkish Journal of Pediatric, 53, 48-54.

(92) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 74 Handayani, 2012, Modifikasi Gaya Hidup Dan Intervensi Farmakologis Dini Untuk Pencegahan Penyakit Diabetes Melitus Tipe 2, Media Gizi Masyarakat Indonesia, 1(2), 65-70. Harvard Health Publications, 2010, Taking Aim at Belly Fat, http://www.health.harvard.edu/newsletters/Harvard_Womens_Health_W atch/2010/August/taking-aim-at-belly-fat, Harvard Medical School, diakses pada tanggal 20 Desember 2013. Hassan, N.E., El-Masry, S.A., Soliman, N.L., El-Batran, M.M., Al-Tohamy, M., El-Batrawy, S.R., et al., 2012, Association between Anthropometric Parameters and Cardio-Metabolic Disease Risk Factors Among Obese Children and Adolescents, Macedonian Journal of Medical Sciences, 5(2), 155-156 International Diabetes Federation, 2006, Metabolic Syndrome, The IDF Consensus Worldwide Definition of The Metabolic Syndrome, IDF Communication, pp. 10. Jade, K., 2012, Cholesterol Ratio-More Important than Total Cholesterol or LDL Cholesterol, https://www.naturalhealthadvisory.com/daily/cholesterolcontrol/cholesterol-ratio-more-important-than-total-cholesterol-or-ldlcholesterol, diakses pada tanggal 5 Januari 2014. Jensen, M.D., 2008, Role of Body Fat Distribution and The Metabolic Complications of Obesity, J. Clin. Endocrinol Metab, 93, 57–63. Kiswanto, N., 2013, Korelasi Body Fat Precentage Terhadap Rasio Kolesterol Total/HDL Pada Mahasiswa-Mahasiswi Universitas Sanata Dharma, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta. Klop, B., Elte, J.W.F., and Cabezas, M.C., 2013, Dyslipidemia in Obesity: Mechanism and Potential Targets, Nutrients, 5, 1218-1240. Krauss, R.M., 2004, Lipids and Lipoproteins in Patients with Type 2 Diabetes, Diabetes Care, 27(6), 1496-1504. Kuk, J.L., Lee, S., Heymsfield, S.B., and Ross, R., 2005, Waist Circumference and Abdominal Adipose Tissue Distribution: Influence of Age and Sex, Am J Clin Nutr, 81, 1330-1334. Lakshmi, R., Bandyopadhyay, S.S., Bhaskar, L.V.K.S., Madhubala, S., and Rghavendra, R., 2011, Appraisal of Risk Factors for Diabetes Mellitus Type 2 in Central Indian Population: A Case Control Study, Antrocom Online Journal of Anthropology, 7(1), 103-110.

(93) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 75 Liao, Y.L., Lin, S.C., and Hsu, C.H., 2011, Waist Circumference is a Better Predictor than Body Mass Index of Insulin Resistance in Type 2 Diabetes, Int J Diabetes & Metab, 19, 35-40. Marquette General Health System, 2010, Healthy Hints: Understanding Your Cholesterol Numbers, http://ww4.mgh.org/nutritionMed/ Shared% 20Documents/ HHYourChol.pdf, diakses pada tanggal 20 April 2013. McPhee, S.J., dan Ganong, W.F., 2007, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis, Edisi 5, PBK EGC, Jakarta, pp. 561-571. Mealey, B.L., and Rethman, M.P., 2003, Periodontal Disease and Diabetes Melitus: Bidirectional Relationship, Dent Today, 22, 107-13. Micic, D., and Cvijovic, 2008, Abdominal Obesity and Type 2 Diabetes, Touch Briefings, Serbia, pp. 26-29. Mooradian, A.D., 2009, Dyslipidemia in Type 2 Diabetes Melitus, Nature Clinical Practice Endocrinology and Metabolism, 5(3), 150-151. Moyad, M.A, 2004, Fat Diets and Obesity, http://www.medscape.com /viewarticle/473630_10, diakses pada tanggal 17 Maret 2013. National Health and Nutrition Examination Survey, 2007, Anthropometry Procedures Manual, CDC, USA, pp. 1, 17,18. National Heart, Lung, and Blood Institute, 2002, Detection Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), National Institute of Health, USA, pp.5,26. Nooyens, A.C.J., Koppes,L.L.J., Visscher, T.L.S., Twisk, J.W.R., Kemper,H.C.G, Schuit, A.J., et al, 2007, Adolescent Skinfold Thickness is a Better Predictor of High Body Fatness in Adults than is Body MassIndex: Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study, Am J ClinNutr, 85, 1533-1543. Norton, K., Carter, L., Olds, T., and Marfell, M., 2001, International Standards for Anthropometric Assesment, ISAK, Australia, pp. 10, 38. Notoatmodjo, S., 2010, Jenis dan Rancangan Penelitian, Rineka Cipta, Jakarta, pp.37-38. Pandya, H., Lakhni, J.D., Dadhania, J., and Trivedi, A., 2012, The Prevalence and Pattern of Dyslipidemia among Type 2 Diabetic Patients at Rural

(94) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 76 Based Hospital in Gujarat, Indian Journal of Clinical Practice, 22(12), 36-44. Parikh, P., Mani, U., and Iyer, U., 2002, Abdominal Adiposity and Metabolic Control in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus, Int J Diab Dev Countries, 22, 28-34. PERKENI, 2011, Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia, Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Jakarta, pp.1,6-7. Pusparini, 2007, Obesitas Sentral, Sindroma Metabolik, dan Diabetes Melitus Tipe Dua, Universa Medicina, 26(4), 195-204. Polikandrioti, M., Kotronoulas, G., Liveri, D., Giovaso, S., Varelis, G., and Kyristi, E., 2009, Body Mass Index, Central Obesity, and Dietary Patterns in A Group of Young Adult Men, Health Science Journal, 3(1), 54-63. Rai, N., and Jeganthan, 2012, Relation between Waist-Hip Ratio and Lipid Profile in Male Type 2 Diabetes Mellitus Patients, RJPBCS, 3(4), 954958. Renaldi, O., 2012, World Diabetes Day November 14th http://www.mitrakeluarga.com/bekasibarat/?p=4643, diakses tanggal 7 Maret 2013. 2012, pada Reddy, R., Jayarama, N., and Mahesh, V., 2013., A Study of Some Anthropometric Variables and Lipid Profile in Diabetic and NonDiabetics in Rural Kolar, International Journal of Basic and Applied Medical Sciences, 3(2), 263-265. Sam, S., Haffner, S., Davidson, M.H., D’Agostino, R.B., Feinstein, S., Kondos, G., Perez, A., et al., 2008, Relationship of Abdominal Visceral and SubcutaneousAdipose Tissue With Lipoprotein Particle Number andSize in Type 2 Diabetes, Diabetes,57, 2022-2026. Sardinha, L.B., Teixeira, P.J., Guedes, D.P., Going, S.B., and Lohman, T.G., 2000, Subcutaneous Central Fat is Associated With Cardiovascular Risk Factors in Men Independently of Total Fatness and Fitness, Metabolism, 49(11), 1379. Sastroasmoro, 2008, Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis, Sagung Seto, Jakarta, pp. 49. Shaikh, M.A., Kumar, S., and Ghouri, R.A., 2010., Type 2 Diabetes Mellitus and Lipid Abnormalities, JLUMHS, 9(3), 145-146.

(95) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 77 Simonen, P., 2002, Cholesterol Metabolism in Type 2 Diabetes, Departemen of Medicine University of Helsinki, Finlandia, pp.25-26. Soewondo, P., Soegondo, S., Suastika, K., Pranoto, A., Soeatmadji, D.W., and Tjokroprawiro, A., 2010, The DiabCare Asia 2008 Study – Outcomes on Control and Complications of Type 2 Diabetic Patients in Indonesia, The DiabCare Asia 2008 study, 19, 235. Spiegel, M., dan Stephens, L., 2007, Statistik, edisi ketiga, Erlangga, Jakarta, pp. 150. Spollet, G.R., 2006, Type 2 Diabetes Across The Life Span, American Diabetes Association of Educators, Chicago, pp. 216-217. Utami, N.E., 2012, Korelasi BMI dan Abdominal Skinfold Thickness Terhadap Rasio Kolesterol Total/HDL Pada Staf Wanita Universitas Sanata Dharma, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta. Tangvarasittichai, S., Ponsub, P., and Tangvarasittichai, O., 2010, Association of Serum Lipoprotein Ratios with Insulin Resistance in Type 2 Diabetes Mellitus, Indian J Med Res, 131, 641-648. Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W., 2008, Pharmacotherapy: a Pathophysiologic Approach, 7th edition, McGraw Hill Medical, USA, pp. 1205-1212. Tohidi., M., Hatami. M., Hadaegh, F., Safarkhani, M., Harati, H.,and Azizi, F., 2010, Lipid Measures for Prediction of Incident Cardiovascular Disease in Diabetic and Nondiabetic Adults: Results of The 8.6 Years Follow-Up of a Population Based Cohort Study, Lipids in Health and Disease, 9(6), 1-5. Unite for Sight, 2013, The Importance of Quality Samlpe Size, http://www.uniteforsight.org/global-health-university/importance-ofquality-sample-size/, diakses pada tanggal 25 Februari 2014. Wajchenberg, B.L., 2000, Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Their Relation To The Metabolic Syndrome, Endocrine Review, 21(6), 697738. WHO, 2011, Obesity and Overweight, http://www.who.int/mediacentre/ factsheets/fc311/en, diakses pada tanggal 15 april 2013. Yadav, N.K., Thanpari, C., Shrewastwa, M.K., and Mittal, R.K., 2012, Comparison of Lipid Profile in Type-2 Obese Diabetics and Obese Non-

(96) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 78 diabetic Individuals, Kathmandu University Medical Journal, 10(3), 4448. Yaturu, S., 2011, Obesity and Type 2 Diabetes, Journal of Diabetes Mellitus, 1(4), 79-95.

(97) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI LAMPIRAN 79

(98) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 80 Lampiran 1. Surat Izin Penelitian Komisi Etik Kedokteran dan Kesehatan

(99) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 81 Lampiran 2. Surat Izin Penelitian RSUD Kabupaten Temanggung

(100) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 82 Lampiran 3. Uji Reabilitas Instrumen Penelitian Instrumen: Skinfold Caliper pi zi hou du fi Pria No. AST SD CV No. (mm) (%) 1. 25,5 1. 2. 24,5 2. 3. 25 0,5 2 3. 4. 24,5 4. 5. 25,5 5. Wanita AST (mm) 29 29,5 29,5 30 29 SD CV (%) 0,4 1,36 Lampiran 4. Uji Normalitas Karakteristik Responden Responden Pria: 1. Usia Case Processing Summary Cases Valid N usia Missing Percent 38 N Total Percent 100.0% 0 N .0% Percent 38 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic usia .096 df Shapiro-Wilk Sig. 38 .200* a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Statistic .969 df Sig. 38 .360

(101) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 83 Descriptives Statistic usia Std. Error Mean 61.4737 95% Confidence Interval for Lower Bound 58.2299 Mean Upper Bound 1.60091 64.7174 5% Trimmed Mean 61.6667 Median 61.0000 Variance 97.391 Std. Deviation 9.86870 Minimum 41.00 Maximum 78.00 Range 37.00 Interquartile Range 16.00 Skewness -.063 .383 Kurtosis -.794 .750 2. AST Case Processing Summary Cases Valid N AST Missing Percent 38 N Total Percent 100.0% 0 N .0% Percent 38 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic AST .141 df Shapiro-Wilk Sig. 38 a. Lilliefors Significance Correction .054 Statistic .936 df Sig. 38 .032

(102) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 84 Descriptives Statistic AST Std. Error Mean 24.6147 95% Confidence Interval for Lower Bound 23.2195 Mean Upper Bound .68862 26.0100 5% Trimmed Mean 24.6580 Median 24.7500 Variance 18.019 Std. Deviation 4.24493 Minimum 12.00 Maximum 37.00 Range 25.00 Interquartile Range 3.41 Skewness -.059 .383 Kurtosis 2.848 .750 3. Kadar Kolesterol Total Case Processing Summary Cases Valid N KT Missing Percent 38 100.0% N Total Percent 0 .0% N Percent 38 100.0%

(103) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 85 Descriptives Statistic KT Mean 1.8518E2 95% Confidence Interval for Lower Bound 1.7428E2 Mean Upper Bound Std. Error 5.37986 1.9608E2 5% Trimmed Mean 1.8572E2 Median 1.8400E2 Variance 1.100E3 Std. Deviation 3.31637E1 Minimum 103.00 Maximum 252.00 Range 149.00 Interquartile Range 44.75 Skewness -.126 .383 .094 .750 Kurtosis Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic KT .079 df Shapiro-Wilk Sig. 38 .200* a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Statistic .987 df Sig. 38 .932

(104) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 86 4. Kadar HDL Case Processing Summary Cases Valid N Missing Percent HDL 38 N Total Percent 100.0% 0 N .0% Percent 38 100.0% Descriptives Statistic HDL Mean 35.6184 95% Confidence Interval for Lower Bound 33.0562 Mean Upper Bound Std. Error 1.26457 38.1807 5% Trimmed Mean 35.8079 Median 35.7500 Variance 60.767 Std. Deviation 7.79535 Minimum 17.70 Maximum 48.80 Range 31.10 Interquartile Range 9.03 Skewness -.333 .383 Kurtosis -.359 .750 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic HDL .088 df Shapiro-Wilk Sig. 38 .200* a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Statistic .973 df Sig. 38 .483

(105) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 87 5. Kolesterol Total/HDL Case Processing Summary Cases Valid N KT/HDL Missing Percent 38 N 100.0% Total Percent 0 .0% N Percent 38 100.0% Descriptives Statistic KT/HDL Mean 95% Confidence Interval for Mean 5.4136 Lower Bound 4.9712 Upper Bound 5.8560 5% Trimmed Mean 5.3858 Median 5.3942 Variance Std. Deviation Std. Error .21835 1.812 1.34600 Minimum 2.68 Maximum 8.31 Range 5.62 Interquartile Range 2.03 Skewness .318 .383 -.331 .750 Kurtosis

(106) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 88 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic KT/HDL df Shapiro-Wilk Sig. .109 Statistic .200* 38 df Sig. .979 38 .696 a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Responden Wanita: 1. Usia Case Processing Summary Cases Valid N usia Missing Percent 52 N Total Percent 100.0% 0 N .0% Percent 52 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic usia .095 df Shapiro-Wilk Sig. 52 .200* a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Statistic .973 df Sig. 52 .271

(107) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 89 Descriptives Statistic usia Std. Error Mean 60.3654 95% Confidence Interval for Lower Bound 58.1402 Mean Upper Bound 1.10839 62.5906 5% Trimmed Mean 60.3034 Median 59.0000 Variance 63.883 Std. Deviation 7.99271 Minimum 44.00 Maximum 77.00 Range 33.00 Interquartile Range 11.75 Skewness Kurtosis .191 .330 -.510 .650 2. AST Case Processing Summary Cases Valid N AST Missing Percent 52 100.0% N Total Percent 0 .0% N Percent 52 100.0%

(108) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 90 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic AST df .106 Shapiro-Wilk Sig. 52 Statistic .200* .979 df Sig. 52 .488 a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Descriptives Statistic AST Mean 26.1442 95% Confidence Interval for Lower Bound 24.5217 Mean Upper Bound 26.2991 Median 27.0000 Std. Deviation 33.964 5.82787 Minimum 11.00 Maximum 38.00 Range 27.00 Interquartile Range Skewness Kurtosis .80818 27.7667 5% Trimmed Mean Variance Std. Error 7.50 -.391 .330 .247 .650

(109) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 91 3. Kadar Kolesterol Total Case Processing Summary Cases Valid N Missing Percent KT 52 N Total Percent 100.0% 0 N .0% Percent 52 100.0% Descriptives Statistic KT Mean 1.9500E2 95% Confidence Interval for Lower Bound 1.8368E2 Mean Upper Bound Std. Error 5.64043 2.0632E2 5% Trimmed Mean 1.9101E2 Median 1.8850E2 Variance 1.654E3 Std. Deviation 4.06737E1 Minimum 121.00 Maximum 342.00 Range 221.00 Interquartile Range 39.25 Skewness 1.817 .330 Kurtosis 5.014 .650 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic KT .156 df Shapiro-Wilk Sig. 52 a. Lilliefors Significance Correction .003 Statistic .845 df Sig. 52 .000

(110) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 92 4. Kadar HDL Case Processing Summary Cases Valid N HDL Missing Percent 52 100.0% N Total Percent 0 .0% N Percent 52 100.0% Descriptives Statistic HDL Mean 43.4404 95% Confidence Interval for Lower Bound 38.3720 Mean Upper Bound 2.52460 48.5087 5% Trimmed Mean 42.4624 Median 42.2500 Variance 331.427 Std. Deviation Std. Error 1.82051E1 Minimum 11.70 Maximum 122.90 Range 111.20 Interquartile Range 24.98 Skewness 1.581 .330 Kurtosis 5.778 .650

(111) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 93 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic HDL df Shapiro-Wilk Sig. .116 52 Statistic .077 df .888 Sig. 52 .000 a. Lilliefors Significance Correction 5. Kolesterol Total/HDL Case Processing Summary Cases Valid N KTperHDL Missing Percent 52 N Total Percent 100.0% 0 N .0% Percent 52 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Statistic KTperHDL df .151 a. Lilliefors Significance Correction Shapiro-Wilk Sig. 52 .005 Statistic .765 df Sig. 52 .000

(112) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 94 Descriptives Statistic Std. Error KTperHDL Mean 95% Confidence Interval for Mean 5.2460 Lower Bound 4.4991 Upper Bound 5.9928 5% Trimmed Mean 4.9219 Median 4.5250 Variance Std. Deviation 7.196 2.68261 Minimum 2.39 Maximum 18.21 Range 15.82 Interquartile Range Skewness Kurtosis .37201 2.80 2.654 .330 10.344 .650

(113) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 95 Lampiran 5. Uji Hipotesis Komparatif Responden Pria: 1. Kadar Kolesterol Total Case Processing Summary Cases Valid klasifikasi KT N Missing Percent N Total Percent N Percent <24.75 19 100.0% 0 .0% 19 100.0% >=24.75 19 100.0% 0 .0% 19 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova klasifikasi KT Statistic df Shapiro-Wilk Sig. Statistic df Sig. <24.75 .143 19 .200* .961 19 .594 >=24.75 .095 19 .200* .961 19 .595 a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Sig. (2- F KT Equal variances assumed Equal variances not assumed Sig. .125 t .726 -1.954 df tailed) Mean Std. Error Difference Difference Difference Lower Upper 36 .059 -20.26316 10.37218 -41.29890 .77259 -1.954 35.998 .059 -20.26316 10.37218 -41.29896 .77264

(114) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 96 Descriptives klasifikasi KT <24.75 Statistic Mean 1.7505E2 95% Confidence Interval for Lower Bound 1.5958E2 Mean Upper Bound 1.7611E2 Median 1.7400E2 1.030E3 Std. Deviation 3.21014E1 Minimum 103.00 Maximum 228.00 Range 125.00 Interquartile Range 28.00 Skewness -.521 .524 .315 1.014 Mean 1.9532E2 7.30379 95% Confidence Interval for Lower Bound 1.7997E2 Kurtosis >=24.75 7.36456 1.9052E2 5% Trimmed Mean Variance Std. Error Mean Upper Bound 2.1066E2 5% Trimmed Mean 1.9485E2 Median 1.9200E2 Variance Std. Deviation 1.014E3 3.18365E1 Minimum 147.00 Maximum 252.00 Range 105.00 Interquartile Range Skewness Kurtosis 45.00 .243 .524 -.930 1.014

(115) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 97 Group Statistics klasifikasi KT N Mean Std. Deviation Std. Error Mean <24.75 19 1.7505E2 32.10136 7.36456 >=24.75 19 1.9532E2 31.83648 7.30379 2. Kadar HDL Case Processing Summary Cases Valid klasifikasi HDL N Missing Percent N Total Percent N Percent <24.75 19 100.0% 0 .0% 19 100.0% >=24.75 19 100.0% 0 .0% 19 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova klasifikasi HDL Statistic df Shapiro-Wilk Sig. Statistic df Sig. <24.75 .133 19 .200* .944 19 .305 >=24.75 .155 19 .200* .958 19 .530 a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Sig. (2- F HDL Equal variances assumed Equal variances not assumed 1.090 Sig. .303 t .109 df tailed) Mean Std. Error Difference Difference Difference Lower Upper 36 .914 .27895 2.56361 -4.92030 5.47819 .109 35.363 .914 .27895 2.56361 -4.92355 5.48145

(116) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 98 Descriptives klasifikasi HDL <24.75 Statistic Mean 35.7579 95% Confidence Interval for Lower Bound 31.7019 Mean Upper Bound 35.8532 Median 37.9000 70.817 Std. Deviation >=24.75 1.93060 39.8139 5% Trimmed Mean Variance Std. Error 8.41528 Minimum 21.00 Maximum 48.80 Range 27.80 Interquartile Range 14.60 Skewness -.317 .524 Kurtosis -.961 1.014 Mean 35.4789 1.68668 95% Confidence Interval for Lower Bound 31.9354 Mean Upper Bound 39.0225 5% Trimmed Mean 35.7544 Median 35.2000 Variance Std. Deviation 54.053 7.35207 Minimum 17.70 Maximum 48.30 Range 30.60 Interquartile Range Skewness Kurtosis 8.10 -.410 .524 .893 1.014

(117) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 99 Group Statistics klasifikasi HDL N Mean Std. Deviation Std. Error Mean <24.75 19 35.7579 8.41528 1.93060 >=24.75 19 35.4789 7.35207 1.68668 3. Kolesterol Total/HDL Case Processing Summary Cases Valid klasifikasi KT/HDL N Missing Percent N Total Percent N Percent <24.75 19 100.0% 0 .0% 19 100.0% >=24.75 19 100.0% 0 .0% 19 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova klasifikasi KT/HDL Statistic df Shapiro-Wilk Sig. Statistic df Sig. <24.75 .190 19 .070 .939 19 .250 >=24.75 .107 19 .200* .975 19 .868 a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Sig. (2- F KT/H Equal DL variances assumed Equal variances not assumed Sig. .603 t .442 -1.461 df tailed) Mean Std. Error Difference Difference Difference Lower Upper 36 .153 -.62847 .43015 -1.50086 .24392 -1.461 35.855 .153 -.62847 .43015 -1.50098 .24405

(118) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 100 Descriptives klasifikasi KT/HDL <24.75 Statistic Mean 5.0993 95% Confidence Interval for Lower Bound 4.4810 Mean Upper Bound 5.0591 Median 5.0407 1.646 Std. Deviation 1.28297 Minimum 2.68 Maximum 8.24 Range 5.55 Interquartile Range 1.37 Skewness .762 .524 1.346 1.014 Mean 5.7278 .31369 95% Confidence Interval for Lower Bound 5.0688 Kurtosis >=24.75 .29433 5.7177 5% Trimmed Mean Variance Std. Error Mean Upper Bound 6.3868 5% Trimmed Mean 5.7104 Median 6.0052 Variance Std. Deviation 1.870 1.36733 Minimum 3.46 Maximum 8.31 Range 4.84 Interquartile Range 1.86 Skewness -.061 .524 Kurtosis -.719 1.014

(119) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 101 Group Statistics klasifikasi KT/HDL N Mean Std. Deviation Std. Error Mean <24.75 19 5.0993 1.28297 .29433 >=24.75 19 5.7278 1.36733 .31369 Responden Wanita: 1. Kadar Kolesterol Total Case Processing Summary Cases Valid klasifikasi_A ST KT N Missing Percent N Total Percent N Percent <26.1442 23 100.0% 0 .0% 23 100.0% >=26.1442 29 100.0% 0 .0% 29 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova klasifikasi_A ST KT Statistic df Shapiro-Wilk Sig. Statistic Sig. <26.1442 .231 23 .003 .792 23 .000 >=26.1442 .148 29 .102 .854 29 .001 a. Lilliefors Significance Correction Ranks klasifikasi_A ST KT df N Mean Rank Sum of Ranks <26.1442 23 23.39 538.00 >=26.1442 29 28.97 840.00 Total 52

(120) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 102 Descriptives KT klasifikasi_AST Statistic <26.1442 Mean 1.8822E2 95% Confidence Interval for Lower Bound 1.7022E2 Mean Upper Bound 1.8407E2 Median 1.8600E2 1.732E3 Std. Deviation >=26.1442 8.67734 2.0621E2 5% Trimmed Mean Variance Std. Error 4.16151E1 Minimum 121.00 Maximum 342.00 Range 221.00 Interquartile Range 32.00 Skewness 2.215 .481 Kurtosis 8.386 .935 Mean 2.0038E2 7.39248 95% Confidence Interval for Lower Bound 1.8524E2 Mean Upper Bound 2.1552E2 5% Trimmed Mean 1.9621E2 Median 1.9700E2 Variance Std. Deviation 1.585E3 3.98097E1 Minimum 154.00 Maximum 337.00 Range 183.00 Interquartile Range 43.50 Skewness 1.733 .434 Kurtosis 4.230 .845

(121) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 103 Test Statisticsa KT Mann-Whitney U 262.000 Wilcoxon W 538.000 Z -1.318 Asymp. Sig. (2-tailed) .188 a. Grouping Variable: klasifikasi_AST 2. Kadar HDL Case Processing Summary Cases Valid klasifikasi_A ST HDL N Missing Percent N Total Percent N Percent <26.1442 23 100.0% 0 .0% 23 100.0% >=26.1442 29 100.0% 0 .0% 29 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova klasifikasi_A ST HDL Statistic df Shapiro-Wilk Sig. Statistic Sig. <26.1442 .140 23 .200* .876 23 .008 >=26.1442 .111 29 .200* .960 29 .326 a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance. Ranks klasifikasi_A ST HDL df N Mean Rank Sum of Ranks <26.1442 23 29.15 670.50 >=26.1442 29 24.40 707.50 Total 52

(122) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 104 Descriptives klasifikasi_AST HDL <26.1442 Statistic Mean 47.7043 95% Confidence Interval for Lower Bound 37.8384 Mean Upper Bound >=26.1442 4.75724 57.5703 5% Trimmed Mean 45.7988 Median 45.0000 Variance 520.521 Std. Deviation Std. Error 2.28149E1 Minimum 11.70 Maximum 122.90 Range 111.20 Interquartile Range 29.50 Skewness 1.556 .481 Kurtosis 4.296 .935 Mean 40.0586 2.40624 95% Confidence Interval for Lower Bound 35.1297 Mean Upper Bound 44.9876 5% Trimmed Mean 40.2870 Median 41.7000 Variance 167.910 Std. Deviation 1.29580E1 Minimum 14.20 Maximum 61.00 Range 46.80 Interquartile Range 23.35 Skewness -.047 .434 Kurtosis -.963 .845

(123) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 105 Test Statisticsa HDL Mann-Whitney U 272.500 Wilcoxon W 707.500 Z -1.124 Asymp. Sig. (2-tailed) .261 a. Grouping Variable: klasifikasi_AST 3. Kolesterol Total/HDL Case Processing Summary Cases Valid klasifikasi_A ST KTperHDL N Missing Percent N Total Percent N Percent <26.1442 23 100.0% 0 .0% 23 100.0% >=26.1442 29 100.0% 0 .0% 29 100.0% Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova klasifikasi_A ST KTperHDL Statistic df Shapiro-Wilk Sig. Statistic df Sig. <26.1442 .235 23 .002 .630 23 .000 >=26.1442 .134 29 .197 .888 29 .005 a. Lilliefors Significance Correction

(124) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 106 Descriptives klasifikasi_AST KTperHDL <26.1442 Statistic Mean 4.8743 95% Confidence Interval for Lower Bound 3.4500 Mean Upper Bound 4.3401 Median 4.1100 Variance 10.849 3.29378 Minimum 2.39 Maximum 18.21 Range 15.82 Interquartile Range 2.72 Skewness >=26.1442 .68680 6.2987 5% Trimmed Mean Std. Deviation Std. Error 3.264 .481 Kurtosis 12.762 .935 Mean 5.5407 .38864 95% Confidence Interval for Lower Bound 4.7446 Mean Upper Bound 6.3368 5% Trimmed Mean 5.3724 Median 4.9200 Variance Std. Deviation 4.380 2.09288 Minimum 2.69 Maximum 12.46 Range 9.77 Interquartile Range 2.96 Skewness 1.371 .434 Kurtosis 2.751 .845

(125) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 107 Ranks klasifikasi_A ST KTperHDL N Mean Rank Sum of Ranks <26.1442 23 21.61 497.00 >=26.1442 29 30.38 881.00 Total 52 Test Statisticsa KTperHDL Mann-Whitney U 221.000 Wilcoxon W 497.000 Z Asymp. Sig. (2-tailed) -2.073 .038 a. Grouping Variable: klasifikasi_AST

(126) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 108 Lampiran 6. Uji Korelasi Responden Pria: 1. Kadar Kolesterol Total Correlations AST Spearman's rho KT AST Correlation Coefficient 1.000 .245 KT Sig. (2-tailed) N Correlation Coefficient . 38 .245 .139 38 1.000 Sig. (2-tailed) N .139 38 . 38 2. Kadar HDL Correlations AST Spearman's rho HDL AST Correlation Coefficient 1.000 -.023 HDL Sig. (2-tailed) N Correlation Coefficient . 38 -.023 .892 38 1.000 .892 38 . 38 Sig. (2-tailed) N 3. Kolesterol Total/HDL Correlations AST Spearman's rho KT/HDL AST Correlation Coefficient 1.000 .209 KT/HDL Sig. (2-tailed) N Correlation Coefficient . 38 .209 .207 38 1.000 Sig. (2-tailed) N .207 38 . 38

(127) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 109 Responden Wanita: 1. Kadar Kolesterol Total Correlations AST Spearman's rho KT AST Correlation Coefficient 1.000 .128 KT Sig. (2-tailed) N Correlation Coefficient . 52 .128 .367 52 1.000 Sig. (2-tailed) N .367 52 . 52 2. Kadar HDL Correlations AST AST Pearson Correlation HDL 1 Sig. (2-tailed) .171 N HDL -.193 Pearson Correlation 52 52 -.193 1 Sig. (2-tailed) .171 N 52 52 3. Kolesterol Total/HDL Correlations AST Spearman's rho KTperHDL AST Correlation Coefficient 1.000 .267 KTperHDL Sig. (2-tailed) N Correlation Coefficient . 52 .267 .056 52 1.000 Sig. (2-tailed) N .056 52 . 52

(128) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 110 Lampiran 7. Informed Consent

(129) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 111 Lampiran 8. Contoh Hasil Pemeriksaan Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung

(130) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 112 Lampiran 9. Pedoman Wawancara

(131) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 113 Lampiran 10. Leaflet

(132) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 114

(133) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 115 Lampiran 11. Foto-Foto Pengukuran AST Gambar 15. Pengambilan Lipatan Kulit pada Abdominal Gambar 16. Pengukuran AST

(134) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 116 Lampiran 12. Daftar Pasien yang Mengkonsumsi Obat Penurun Kolesterol Responden Pria Obat Penurun Kadar Kolesterol Nama AST (mm) Kolesterol Total (mg/dL) Ab 26,17 208 32,9 6,32 Ah 30,33 252 35,5 7,1 AJ Ba* Bu* 26,17 22,67 24,83 159 180 192 24,3 46,6 45,2 6,54 3,86 4,25 Simvastatin C 23,67 123 26,6 4,62 Simvastatin Da* DS* Isb Ist Ja Jum* Juw* 25,33 20,67 20 29,67 12 24,83 23,17 173 174 156 194 165 218 191 31,9 23,3 24,7 40 38,2 30,5 34,8 5,42 7,47 6,32 4,85 4,32 7,15 5,49 Kh 23,5 219 41,2 5,32 Ko 27,67 237 36 6,58 Ku MS 22 23,33 103 188 25 40,5 4,12 4,64 Ma 26,67 181 35,2 5,14 MD 23,33 131 48,8 2,68 Simvastatin Muc 23 163 33,1 4,92 Simvastatin Muh 29,83 189 48,3 3,91 MS Ng* Nu* P* 37 23 26,67 15,67 160 166 182 188 46,2 42,1 38,5 46,8 3,46 3,94 4,73 4,02 HDL (mg/dL) Kolesterol Total/HDL Simvastatin Simvastatin Simvastatin Simvastatin Obat Penurun Kadar Glukosa Metformin Glicazide, Metformin Acarbose Pioglitazone, Glicazide Acarbose Pioglitazone Glicazide Glibenklamid, Metformin, Glimepiride Acarbose, Metformin, Pioglitazone Metformin Glicazide Glimepiride, Pioglitazone, Glicazide Pioglitazone, Glicazide Glimepiride, Pioglitazone Acarbose, Glicazide, Pioglitazon Pioglitazone

(135) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 117 SS Suh* Suj* Suk* Sukj* Sum Sun* 25,17 27,67 26,33 24,67 24 25,67 23 199 233 244 186 173 175 213 32,7 38,8 32,4 36,9 21 31,9 39,7 6,09 6,01 7,53 5,04 8,24 5,49 5,37 Sund 21,17 228 40,7 5,6 Sup 24,83 150 41,9 3,58 Sur TL Wa* Wi 23 32,17 20,67 25,83 171 147 208 218 31,5 17,7 37,9 34,2 5,43 8,31 5,49 6,37 Simvastatin Metformin Pioglitazone Simvastatin Simvastatin Metformin, Glimepiride, Acarbose Pioglitazone, Glicazide Metformin Glimepiride Responden Wanita Nama AST (mm) Kolesterol Total (mg/dL) AQ* 29 202 HDL (mg/dL) Kolesterol Total/HDL 57,6 3,51 A 21 182 54,4 3,35 E 20 213 11,7 18,21 En 36 186 27,1 6,86 HS 33 337 42,8 7,87 H 30 208 55,2 3,77 HK* IM IS* J* Kh* 29 30,5 22,5 17 26 187 210 342 185 195 41,7 55,9 122,9 28,9 47,5 4,48 3,76 2,78 6,4 4,11 Obat Penurun Kadar Kolesterol Obat Penurun Kadar Glukosa Metformin, Acarbose, Glimepiride, Pioglitazone Metformin, Acarbose, Pioglitazone Glicazide Acarbose, Glimepiride, Pioglitazone Acarbose, Glimepiride, Pioglitazone, Metformin Glibenclamide

(136) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 118 K* Marf* Marw* Mas* MB* 33 27 11 23 16 226 175 184 203 186 46,1 28,7 34,7 35,9 33,5 4,9 6,1 5,3 5,65 5,55 Mum 31 246 36,2 6,8 Muntm 27 164 61 2,69 Muntn 12,5 198 69,7 2,84 N 26 151 50,2 3,01 NB 24 121 32,6 3,71 NI 29 177 14,2 12,46 R* Saa Sat* Si* SAmi* 26 28 30 27 27 234 203 227 184 205 27,9 47,8 28,1 32,9 53 8,39 4,25 8,08 5,59 3,87 SAms 36 154 29,6 5,2 SB 26,5 287 36 7,97 SH 27,5 164 23,8 6,89 Simvastatin SK 19 167 27,1 6,16 Simvastatin SS SE* SHer 17 28 24 192 219 175 55,8 56,5 42,4 3,44 3,88 4,13 SMi 25 138 30,2 4,57 SMu 22,5 188 64,2 2,93 SP 36 173 46,7 3,7 Simvastatin SSu Ssur* 31 20 158 164 32,1 59,9 4,92 2,74 Simvastatin SW 25 157 55,2 2,84 Gemfibrozil Acarbose, Metformin Sud* Sul 21 33,5 167 163 70 29,4 2,39 5,54 Simvastatin Glimepiride, Pioglitazone, Metformin Simvastatin Glibenclamide Pioglitazone, Metformin Simvastatin Glicazide Pioglitazone, Simvastatin Glicazide Pioglitazone, Glicazide Metformin Simvastatin Simvastatin Acarbose, Glimepiride Acarbose, Glimepiride, Metformin Pioglitazone, Glicazide Acarbose, Glimepiride, Metformin Glicazide Metformin Glimepiride, Metformin, Pioglitazone Glicazide Metformin, Glimepiride Glicazide

(137) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 119 Suls Sum Supra Supri* Sus* TW TY TP 31 24,5 27 20 27 22,5 27 38 212 189 201 199 196 199 197 224 52,7 30,4 59,4 45 42,4 67,1 30,3 34 4,02 6,22 3,38 4,42 4,62 2,97 6,5 6,59 TS 28 155 18,4 8,42 U 31 171 42,1 4,06 Keterangan: *= tidak ada nomor telepon Acarbose, Pioglitazone Insulin Injeksi Insulin Injeksi Glicazide Simvastatin Glicazide Metformin Glimepiride Glicazide, Metformin, Pioglitazone Acarbose, Pioglitazone

(138) PLAGIAT PLAGIATMERUPAKAN MERUPAKANTINDAKAN TINDAKANTIDAK TIDAKTERPUJI TERPUJI 120 BIOGRAFI PENULIS Penulis bernama lengkap Gissela Haryuningtiyas, lahir di Bandar Lampung, tanggal 20 Mei 1992 dan merupakan anak tunggal dari pasangan FX. Sugiharjo (alm) dan Veronica Sri Wahyuni. Pendidikan penulis dimulai di TK Satya Dharma Sudjana (1996-1998), SDN 1 Gunung Batin (1998-1999), SD Fransiskus 2 Bandar Lampung (1999-2004), SMP Xaverius 2 Bandar Lampung (2004-2007) dan SMA Xaverius Bandar Lampung (2007-2010). Pada tahun 2010, penulis melanjutkan jenjang pendidikan ke Perguruan Tinggi di Fakultas Farmasi, Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Selama kuliah penulis aktif sebagai pengurus beberapa kegiatan di Fakultas Farmasi USD seperti kepanitiaan Student Exchange Programme 2012, kepanitian Photo Exhibition, dan kepanitiaan “Seminar Kanker Serviks dan Kanker Paru-Paru 2011”. Penulis juga aktif dalam beberapa kegiatan universitas seperti, kepanitiaan Komisi Pemilihan Umum Presiden Mahasiswa Universitas Sanata Dharma 2011-2012 dan kepanitiaan Pekan Suci 2011. Penulis juga merupakan anggota dalam program Pengabdian Kepada Masyarakat-Program Unggulan Universitas Sanata Dharma 2011. Penulis juga aktif sebagai asisten praktikum Farmakologi-Toksikologi, Anatomi Fisiologi Manusia, Compounding, dan Biofarmasetika.

(139)

Dokumen baru

Tags

Dokumen yang terkait

Korelasi abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar LDL/HDL pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung.
0
1
2
Korelasi abdominal skinfold thickness terhadap tekanan darah pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung.
0
1
121
Korelasi abdominal skinfold thickness dengan kadar trigliserida pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung.
0
0
113
Korelasi abdominal skinfold thickness terhadap rasio kadar LDL HDL pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung
0
0
1
Korelasi abdominal skinfold thickness terhadap tekanan darah pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung
0
1
119
Korelasi lingkar pingang dan rasio lingkar pinggang panggul terhadap kadar trigliserida pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung
0
1
155
Korelasi lingkar pinggang dan rasio lingkar pinggang panggul terhadap kadar glukosa darah puasa pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung
0
2
112
Korelasi abdominal skinfold thickness dengan kadar trigliserida pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung
0
0
111
Korelasi lingkar pinggang dan rasio lingkar pinggang panggul terhadap rasio kadar LDL HDL pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung
0
1
165
Korelasi body mass index dan abdominal skinfold thickness terhadap rasio kolesterol total/HDL pada staf wanita Universitas Sanata Dharma - USD Repository
0
0
149
Korelasi lingkar pinggang dan rasio lingkar pinggang-panggul terhadap tekanan darah pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung - USD Repository
0
0
145
Korelasi Body Mass Index terhadap kadar trigliserida pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung - USD Repository
0
0
93
Korelasi Body Mass Index (BMI) terhadap rasio kadar LDL/HDL pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung - USD Repository
0
0
137
Korelasi Body Mass Index terhadap rasio kadar kolesterol Total/HDL pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung - USD Repository
0
0
121
Korelasi abdominal skinfold thickness dan Body Mass Index terhadap kadar glukosa darah puasa pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung - USD Repository
0
0
104
Show more