Feedback

Uji Efek Ekstrak Etanol Biji Jengkol (Pithecellobium lobatum Benth) Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah Tikus Putih Jantan Galur Wistar Yang Diinduksi Aloksan

Informasi dokumen
UJI EFEK EKSTRAK ETANOL BIJI JENGKOL (Pithecellobium lobatum Benth.) TERHADAP PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH TIKUS PUTIH JANTAN GALUR WISTAR YANG DIINDUKSI ALOKSAN SKRIPSI OLEH: ELYSA NIM 071501066 FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2011 Universitas Sumatera Utara UJI EFEK EKSTRAK ETANOL BIJI JENGKOL (Pithecellobium lobatum Benth.) TERHADAP PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH TIKUS PUTIH JANTAN GALUR WISTAR YANG DIINDUKSI ALOKSAN SKRIPSI Diajukan untuk Melengkapi Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara OLEH: ELYSA NIM 071501066 FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2011 Universitas Sumatera Utara PENGESAHAN SKRIPSI UJI EFEK EKSTRAK ETANOL BIJI JENGKOL (Pithecellobium lobatum Benth.) TERHADAP PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH TIKUS PUTIH JANTAN GALUR WISTAR YANG DIINDUKSI ALOKSAN OLEH: ELYSA NIM 071501066 Dipertahankan di Hadapan Panitia Penguji Skripsi Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara Pada Tanggal: 2 Agustus 2011 Pembimbing I, Panitia Penguji, Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt. NIP 195103261978022001 Prof. Dr. Sumadio Hadisahputra, Apt. NIP 195311281983031002 Pembimbing II, Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt. NIP 195103261978022001 Dra. Suwarti Aris, M.Si., Apt. NIP 195107231982032001 Dra. Aswita Hafni Lubis, M.Si., Apt. NIP 195304031983032001 Drs. Saiful Bahri, M.S., Apt. NIP 195208241983031001 Dekan, Prof. Dr. Sumadio Hadisahputra, Apt. NIP 195311281983031002 Universitas Sumatera Utara KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Kuasa yang telah melimpahkan rahmat dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi ini yang berjudul “Uji Efek Ekstrak Etanol Biji Jengkol (Pithecellobium lobatum Benth) Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah Tikus Putih Jantan Galur Wistar Yang Diinduksi Aloksan”. Skripsi ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara. Ucapan terima kasih dan penghargaan yang tulus tiada terhingga kepada Ayahku Ang Kim Seng dan Ibuku Erlin Kemi tercinta, serta Adikku Belliana dan Suhendro Anggara atas doa, dorongan dan semangat baik moril maupun materil kepada penulis selama masa perkuliahan hingga selesainya penyusunan skripsi ini. Penulis juga menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada : 1. Bapak Prof. Dr. Sumadio Hadisahputra, Apt., selaku Dekan Fakultas Farmasi yang telah memberikan bantuan dan fasilitas selama masa pendidikan. 2. Ibu Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt., dan Ibu Dra. Suwarti Aris, M.Si., Apt. selaku pembimbing yang telah memberikan waktu, bimbingan, dan nasehat kepada penulis dengan penuh kesabaran, tulus dan ikhlas selama penelitian hingga selesainya penulisan skripsi ini. Universitas Sumatera Utara 3. Ibu Dra. Fat Aminah, M.Sc., Apt., selaku penasehat akademik yang telah memberikan bimbingan kepada penulis selama masa perkuliahan. 4. Bapak Prof. Dr. Sumadio Hadisahputra, Apt., Ibu Dra. Aswita Hafni Lubis, M.Si., Apt., Bapak Drs. Saiful Bahri, M.S., Apt., selaku dosen penguji yang telah memberikan saran dan kritikan kepada penulis hingga selesainya penulisan skripsi ini. 5. Bapak Prof. Dr. rer. nat. Effendy De Lux Putra, SU., Apt. selaku Kepala Laboratorium Penelitian, Ibu Marianne, S.Si., M.Si., Apt. selaku Kepala Laboratorium Farmakologi, dan Bapak Drs. Awaluddin Saragih. M.Si., Apt. selaku Kepala Laboratorium Obat Tradisional yang telah memberikan fasilitas dan bantuan selama penelitian. 6. Sahabat-sahabatku Benny Harmoko, Jessica, Stefanie Fanggara, dan Margaret yang telah memberi doa, dukungan, dan motivasi. Senior dan junior mahasiswa fakultas farmasi dan teman-teman seperjuangan di farmasi stambuk 2007 darwin, sariaty, riwandi , febri dan teman-teman yang tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih atas bantuan yang diberikan selama penelitian hingga selesainya penulisan skripsi ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritikan dan saran yang membangun dalam penyempurnaan skripsi ini. Harapan saya semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi ilmu pengetahuan kefarmasian. Medan, 2 Agustus 2010 Penulis, Elysa NIM. 071501066 Universitas Sumatera Utara UJI EFEK EKSTRAK ETANOL BIJI JENGKOL (Pithecellobium lobatum Benth.) TERHADAP PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH TIKUS PUTIH JANTAN GALUR WISTAR YANG DIINDUKSI ALOKSAN Abstrak Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu penyakit yang prevalensinya semakin meningkat dari tahun ke tahun. Pengobatan penyakit ini memerlukan jangka waktu yang lama dan membutuhkan biaya yang mahal, oleh karena itu banyak penderita berusaha mengendalikan kadar glukosa darahnya menggunakan bahan alam seperti biji jengkol. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui skrining fitokimia, karakteristik simplisia biji jengkol dan efek ekstrak etanol biji jengkol terhadap penurunan kadar glukosa darah tikus yang diinduksi aloksan. Hasil skrining fitokimia simplisia menunjukkan adanya saponin, tanin, alkaloid, flavonoid, glikosida dan steroid/triterpenoid. Hasil mikroskopik serbuk simplisia terlihat rambut penutup berbentuk bintang, sklereid, serat sklerenkim, dan sel parenkim. Hasil karakteristik simplisia biji jengkol terhadap kadar air 6,64%, kadar sari larut dalam air 23,63%, kadar sari larut dalam etanol 17,15%, kadar abu total 1,47%, dan kadar abu tidak larut dalam asam 0,23%. Ekstraksi simplisia biji jengkol dilakukan dengan cara perkolasi menggunakan pelarut etanol 96%. Uji efek antidiabetes menggunakan tikus putih jantan galur Wistar yang diinduksi aloksan dosis 125 mg/kg bb secara intraperitoneal. Tikus diabetes dikelompokkan dalam lima kelompok perlakuan, dan masing-masing kelompok 6 ekor tikus. Kelompok I diberi suspense Na-CMC 0,5% b/v, kelompok II, III, dan IV diberikan ekstrak etanol biji jengkol (EEBJ) dengan dosis 200, 400, 600 mg/kg bb, dan kelompok V diberi metformin dosis 50 mg/kg bb per oral selama 7 hari berturut-turut. Selanjutnya, pengukuran kadar glukosa darah diamati dan diukur dengan alat Glukometer pada hari ke-4 dan hari ke-7. Data hasil pengujian dianalisis dengan metode analisis variansi (ANAVA) kemudian dilanjutkan dengan metode Duncan untuk melihat perbedaan antar perlakuan. Hasil analisis menunjukkan bahwa pemberian ekstrak etanol biji jengkol telah memberikan efek penurunan KGD tikus ke batas normal pada hari ke-7 pemberian sediaan uji. Rata-rata KGD pada hari ke-7 pemberian EEBJ dosis 200 mg/kg bb menjadi 152,00 mg/dl, dosis 400 mg/kg bb menjadi 124,83 mg/dl, dan dosis 600 mg/kg bb menjadi 96,00 mg/dl. EEBJ dosis 600 mg/kg bb memberikan efek penurunan kadar glukosa darah yang paling baik dibandingkan dengan dosis 200 mg/kg bb dan 400 mg/kg bb. Hasil uji statistik (α = 0,05) menunjukkan bahwa esktrak etanol biji jengkol (EEBJ) dosis 600 mg/kg bb tidak memberikan perbedaan yang nyata dengan metformin dosis 50 mg/kg bb dalam menurunkan kadar gula darah tikus yang diinduksi aloksan. Kata Kunci: jengkol (Pithecellobium lobatum Benth.), diabetes mellitus, kadar glukosa darah, aloksan Universitas Sumatera Utara THE EFFECT OF ETHANOL EXTRACT OF JENGKOL SEED (Pithecolobium lobatum Benth.) TO DECREASE BLOOD GLUCOSE LEVELS OF WHITE MALE WISTAR RATS INDUCED ALLOXAN Abstract Diabetes mellitus (DM) is one of the disease which the prevalence is increasing from year to year. Treatment of this disease require long periods of time and relatively expensive, therefore many people are trying to control their blood glucose levels using natural ingredients one likes jengkol seed. The aim of this study was to determine the phytochemical screening, characteristics of simplicia jengkol seed and the effect of ethanol extract of jengkol seed to decrease blood glucose levels of rat induced aloksan. The result of phytochemical screening showed that the simplicia have saponins, tannins, alkaloids, flavonoids, glycosides and steroids/triterpenoids. The results of microscopic simplicia jengkol seed have hair lid looks star-shaped, sklereid, sklerenkim fibers, and parenchyma cells. The result of the characterization of simplicia jengkol seed moisture content 6.64%, water-soluble extract concentration 23.63%, soluble in ethanol extract concentration 17.15%, total ash content 1.47%, and insoluble ash content in acid 0.23%. The extraction was done by percolation using 96% ethanol. The subject of this study using white rats of Wistar strain were induced aloksan dose 125 mg / kg bw by intraperitoneal. Diabetic rats were randomly divided into five treatment groups, and each 6 rats per group. Group I was given Na-CMC 0,5% b/v, group II, III, and IV were given ethanol extract of jengkol seed (EEJS) with a dose of 200, 400, 600 mg/kg bw, group V was given metformin dose 50 mg/kg bw by per oral for 7 consecutive days. Furthermore, measurement of blood glucose levels were observed and measured with a meter Glucometer on day 4 and day 7. Test result data were analyzed by the method of Analysis of Variance (ANAVA) followed by Duncan's method to see the difference between treatments. The analysis showed that administration of EEJS has effect to decrease blood glucose levels to normal level on day 7 given extract. The average of blood glucose levels on day 7 for EEBJ dose of 200 mg/kg bw is 152.00 mg/dl, dose of 400 mg/kg bw is 124.83 mg/dl, and dose 600 mg/kg bw is 96.00 mg/dl. EEJS dose 600 mg/kg bw give the best effect to decrease blood glucose levels than dose 200 mg/kg bw and 400 mg/kg bw. The results of statistical tests (α = 0.05) showed that ethanol extract of jengkol seeds (EEBJ) dose of 600 mg/kg bw did not give a significant differences with metformin dose of 50 mg/kg bw in lowering blood glucose levels of rats induced alloxan. Keywords : jengkol (Pithecellobium lobatum Benth.), diabetes mellitus, blood glucose levels, aloksan Universitas Sumatera Utara DAFTAR ISI Halaman JUDUL . i LEMBAR PENGESAHAN . ii KATA PENGANTAR . iii ABSTRAK . v ABSTRACT . vi DAFTAR ISI . vii DAFTAR LAMPIRAN . xii DAFTAR TABEL . xiv DAFTAR GAMBAR . xv BAB I PENDAHULUAN . 1 1.1 Latar Belakang . 1 1.2 Perumusan Masalah . 3 1.3 Hipotesis . 4 1.4 Tujuan Penelitian . 4 1.5 Manfaat Penelitian . 5 1.6 Kerangka Konsep Penelitian . 5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA . 6 2.1 Uraian Tumbuhan . 6 2.1.1 Sistematika Tumbuhan . 6 2.1.2 Sinonim . 6 2.1.3 Nama daerah . 7 Universitas Sumatera Utara 2.1.4 Habitat dan Daerah Tumbuh . 7 2.1.5 Morfologi Tumbuhan . 7 2.1.6 Kandungan Kimia . 7 2.1.7 Khasiat Tumbuhan . 8 2.2 Ekstraksi . 8 2.3 Diabetes Mellitus . 10 2.3.1 Pankreas . 11 2.3.2 Klasifikasi Diabetes mellitus . 11 2.3.3 Diagnosa Diabetes mellitus . 13 2.3.4 Patogenesis Diabetes mellitus . 14 2.3.5 Komplikasi Diabetes mellitus . 16 2.3.6 Manajemen Pengobatan Diabetes mellitus . 17 2.4 Insulin . 19 2.5 Monitoring Diabetes mellitus . 20 2.6 Aloksan . 21 BAB III METODE PENELITIAN . 23 3.1 Alat-Alat . 23 3.2 Bahan-Bahan . 23 3.3 Prosedur Pembuatan Simplisia . 24 3.3.1 Pengumpulan Bahan Tumbuhan . 24 3.3.2 Identifikasi Tumbuhan . 24 3.3.3 Pembuatan Simplisia . 24 3.4.Pembuatan Pereaksi . 25 3.4.1 Pereaksi Bouchardat . 25 Universitas Sumatera Utara 3.4.2 Pereaksi Dragendorff . 25 3.4.3 Pereaksi Mayer . 26 3.4.4 Pereaksi Besi (III) Klorida 4,5% b/v . 26 3.4.5 Pereaksi Molish . 26 3.4.6 Pereaksi Timbal (II) Asetat 0,4 M . 26 3.4.7 Pereaksi Asam Sulfat 6 N . 26 3.4.8 Pereaksi Asam Klorida 2 N . 26 3.4.9 Pereaksi Liebermann-Burchard . 26 3.4.10 Larutan Kloral Hidrat . 27 3.4.11 Pembuatan Larutan Induksi Aloksan . 27 3.4.12 Pembuatan Suspensi Na-CMC 0,5% b/v . 27 3.4.13 Pembuatan Suspensi Metformin dosis 50 mg/kg bb . 27 3.4.14 Pembuatan Suspensi Ekstrak Etanol Biji Jengkol . 27 3.5 Pemeriksaan Karakteristik Simplisia . 28 3.5.1 Pemeriksaan Makroskopik dan Organoleptik . 28 3.5.2 Pemeriksaan Mikroskopik . 28 3.5.3 Penetapan Kadar Air . 28 3.5.4 Penetapan Kadar Sari Larut dalam Air . 29 3.5.5 Penetapan Kadar Sari Larut dalam Etanol . 30 3.5.6 Penetapan Kadar Abu Total . 30 3.5.7 Penetapan Kadar Abu Tidak Larut dalam Asam . 30 3.6 Skrining Fitokimia . 31 3.6.1 Pemeriksaan Flavonoid . 31 3.6.2 Pemeriksaan Alkaloid . 32 Universitas Sumatera Utara 3.6.3 Pemeriksaan Saponin . 32 3.6.4 Pemeriksaan Tanin . 32 3.6.5 Pemeriksaan Glikosida . 33 3.6.6 Pemeriksaan Steroid / Triterpenoid . 33 3.7 Pembuatan Ekstrak Etanol Buah Jengkol (EEBJ) . 33 3.8 Penyiapan Hewan Percobaan . 34 3.9 Pengujian Efek Penurunan Kadar Glukosa Darah . 34 3.9.1 Penggunaan Blood Glucose Test Meter “GlucoDrTM ”. 34 3.9.2 Pengukuran Kadar Glukosa Darah (KGD) . 35 3.9.3 Pengujian Efek Ekstrak Etanol Biji Jengkol (EEBJ) terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah Tikus yang Diinduksi Aloksan . 36 3.10 Analisis Data . 37 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN . 38 4.1 Hasil Skrining Fitokimia dan Pemeriksaan Karakteristik Simplisia . 38 4.2 Hasil Uji Farmakologi . 39 4.2.1 Pengaruh Induksi Aloksan terhadap Kenaikan Kadar Glukosa Darah . 41 4.2.2 Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Setelah Perlakuan . 42 4.2.2.1 Pengukuran Kadar Glukosa Darah Tikus Diabetes pada Hari ke-4 setelah pemberian sediaan uji . 42 4.2.2.2 Pengukuran Kadar Glukosa Darah Tikus Diabetes pada Hari ke-7 setelah pemberian sediaan uji . 44 4.2.2.3 dan fruktosa dihasilkan dari pemecahan sukrosa oleh enzim sukrase. Sedangkan enzim maltase akan mengubah maltosa menjadi 2 molekul glukosa. Monosakarida akan masuk melalui sel mukosa dan kapiler darah untuk diabsorbsi di intestinum. Masuknya glukosa ke dalam epitel usus + tergantung konsentrasi tinggi Na di atas permukaan mukosa sel. Glukosa diangkut oleh mekanisme ko-transpor aktif natrium- glukosa di mana transpor aktif natrium menyediakan energi untuk mengabsorbsi glukosa melawan suatu perbedaan konsentrasi. Mekanisme di atas juga berlaku untuk galaktosa. Pengangkutan fruktosa menggunakan mekanisme yang berbeda yaitu dengan mekanisme difusi fasilitasi (Ganong, 2003). Unsur-unsur gizi tersebut diangkut ke dalam hepar lewat vena porta hati. Galaktosa dan fruktosa segera dikonversi menjadi glukosa di dalam hepar (Murray, et al., 2003). b) Glukoneogenesis Glukoneogenesis merupakan istilah yang digunakan untuk semua mekanisme dan lintasan yang bertanggung jawab atas perubahan senyawa non karbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Proses ini memenuhi kebutuhan tubuh atas glukosa pada saat karbohidrat tidak tersedia dengan jumlah yang cukup di dalam makanan. Substrat utama bagi glukoneogenesis adalah asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan propionat. Hepar dan ginjal merupakan Universitas Sumatera Utara   jaringan utama yang terlibat karena kedua organ tersebut mengandung komplemen lengkap enzim-enzim yang diperlukan (Murray, et al., 2003). c) Glikogenolisis Mekanisme penguraian glikogen menjadi glukosa yang dikatalisasi oleh enzim fosforilase dikenal sebagai glikogenolisis. Glikogen yang mengalami glikogenolisis terutama simpanan di hati, sedang glikogen otot akan mengalami deplesi yang berarti setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama. Di hepar dan ginjal terdapat enzim glukosa 6-fosfatase, yang membuang gugus fosfat dari glukosa 6-fosfat sehingga memudahkan glukosa untuk dibentuk dan berdifusi dari sel ke dalam darah (Murray, et al., 2003). 2.4.2 Faktor yang mempengaruhi kadar glukosa darah Enzim Glukokinase penting dalam pengaturan glukosa darah setelah makan (Murray, et al., 2003). Hormon Insulin bersifat menurunkan kadar glukosa darah. Glukagon, GH, ACTH, glukokortikoid, epinefrin, dan hormon tiroid cenderung menaikkan kadar gula darah, dengan demikian mengantagonis kerja insulin (Murray, et al., 2003). Sistem gastrointestinal Gangguan pada sistem gastrointestinal dapat mengurangi absorbsi karbohidrat di usus dan menurunkan glukosa darah (Sherwood, 1996). Universitas Sumatera Utara   Stres Hampir semua jenis stres akan meningkatkan sekresi ACTH oleh kelenjar hipofise anterior. ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. Kortisol ini yang akan meningkatkan pembentukan glukosa (Guyton dan Hall, 1997). Asupan karbohidrat Penurunan dan peningkatan asupan karbohidrat (pati) mempengaruhi kadar gula dalam darah (Sherwood, 1996). 2.5. Insulin Insulin merupakan hormon polipeptida yang dihasilkan oleh sel- dari pulau Langerhans dan merupakan kelompok sel yang terdiri dari 1% massa pankreas. Insulin adalah salah satu hormon terpenting yang mengkoordinasikan penggunaan energi oleh jaringan. Secara fisiologis, fungsi utama insulin adalah menstimulasi masuknya glukosa ke dalam sel-sel otot dan hati untuk digunakan sebagai sumber energi atau disimpan dalam bentuk glikogen. Selain itu insulin juga berperan dalam sintesis protein dan lemak serta menekan produksi glukosa hepatik. Dalam pengelolaan DM, insulin digunakan untuk terapi penderita DM tipe-1 tetapi juga tidak jarang digunakan untuk penderita DM tipe-2. Mekanisme kerja insulin ialah insulin berikatan dengan reseptor spesifik yang memiliki reaktivitas tinggi pada membran sel kebanyakan jaringan, termasuk hati, otot dan adiposa. Ini merupakan tahap pertama aliran reaksi yang akhirnya menuju kepada susunan aksi biologis yang Universitas Sumatera Utara   beranekaragam. Pengikatan insulin menimbulkan aksi luas. Respon yang paling cepat ialah peningkatan transport glukosa ke dalam sel yang terjadi segera setelah insulin berikatan dengan reseptor membran. Sesaat setelah glukosa terserap dan masuk ke dalam sistem peredaran darah, maka glukosa akan segera terdistribusi ke seluruh jaringan tubuh. Dampak tersebarnya glukosa ke seluruh jaringan tubuh akan meningkatkan keberadaan insulin pada jaringan tersebut. Mekanisme klasik kerja insulin ini ialah meningkatkan pemindahan glukosa darah menuju otot dan mencegah proses glikogenolisis, glukoneogenesis dalam hati dan lipolisis pada jaringan adipose (Bessesen, 2001) 2.6 Aloksan Sebagai Diabetogen Gambar 2.1 Struktur Molekul Aloksan Menurut Suharmiati (2003) pada uji farmakologi atau bioaktivitas pada hewan percobaan, keadaan diabetes mellitus dapat diinduksi dengan cara pankreatomi dan pemberian zat kimia. Zat kimia sebagai induktor (diabetogen) bisa digunakan aloksan, streptozotocin, diaksosida, adrenalin, glukagon, EDTA yang diberikan secara parenteral. Diabetogen yang lazim digunakan adalah aloksan karena obat ini cepat menimbulkan hiperglikemi yang permanen dalam waktu dua sampai tiga hari. Aloksan (2,4,5,6,- tetraoxypirimidin) secara Universitas Sumatera Utara   selektif merusak sel beta dari pulau langerhans dalam pankreas yang mensekresikan hormon insulin. Aloksan merupakan bahan kimia yang digunakan untuk menginduksi diabetes pada binatang percobaan. Efek diabetogennya bersifat antagonis dengan glutation yang bereaksi dengan gugus Sh-nya. Beberapa hipotesis tentang mekanisme aksi yang telah diajukan antara lain: pembentukan khelat terhadap Zn, interferensi dengan enzim-enzim sel beta serta deaminasi dan dekarboksilasi asam amino. Penelitian terhadap mekanisme kerja aloksan secara invitro menunjukkan bahwa aloksan menginduksi pengeluaran ion kalsium dari mitokondria yang mengakibatkan proses oksidasi terganggu. Keluarnya ion kalsium dari mitokondria ini mengakibatkan ganguan homeostasis yang merupakan awal dari matinya sel (Gutteridge dan Halliwell, 1994 dalam Kumalasari, 2005). Aloksan dapat diberikan secara parenteral seperti intravena, intraperitoneal atau subkutan pada hewan percobaan. Dosis aloksan yang diperlukan untuk menginduksi diabetes tergantung pada jenis spesies, status gizi dan jalur pemberian. Pemberian dosis secara intavena yang biasa digunakan untuk menginduksi diabetes pada tikus adalah 65 mg/kg BB, sedangkan secara intraperitoneal atau subkutan dosis efektifnya harus 2-3 kali lebih tinggi. Pemberian dosis secara intraperitoneal di bawah 150 mg/kg BB mungkin sudah cukup untuk menginduksi diabetes pada tikus (Szkudelski, 2001). Universitas Sumatera Utara   Hal ini juga harus ditekankan bahwa kisaran dosis diabetogenik dari aloksan cukup sempit dan apabila overdosis dapat menjadi toksik dapat menyebabkan kematian banyak hewan. Kematian yang terjadi kemungkinan besar karena toksisitas nekrotik sel tubular ginjal, khususnya ketika dosis aloksan terlalu tinggi diberikan (Szkudelski, 2001). Flekel (1994) dan Prabowo (1997) menambahkan bahwa Peningkatan kadar gula darah akibat pemberian aloksan, bekerja langsung pada sel beta pankreas yang merangsang terbentuknya H2O2, merusak lisosom sel dan dapat menyebabkan degenerasi dan reabsorbsi sel pankreas sehingga dapat terjadi defisiensi insulin. Aloksan dapat menyebabkan pembentukan senyawa oksigen reaktif yang berasal dari O2, oksigen yang bermanfaat untuk pembentukan ATP juga dapat bersifat toksik sehingga menyebabkan kematian sel, senyawa oksigen _ reaktif yang dihasilkan antara lain: superoksida (O2 ), radikal bebas hidroksil _ (OH ) dan hidrogen peroksida (H2O2) (Kumalasari, 2005). Pembentukan senyawa oksigen reaktif didahului oleh reduksi aloksan, dalam sel beta pankreas. Reaksi reduksi ini terjadi dengan adanya agen pereduksi yang berbeda, sejak itu aloksan menampakkan afinitas yang tinggi pada senyawa seluler yang mengandung gugus SH (Sulfilhydril) yang direduksi oleh gluthation (GSH), sistein dan ikatan protein pada kelompok SH yang sangat mudah terkena reaksinya. Walaupun demikian, senyawa pereduksi yang lain seperti askorbat mungkin berperan serta dalam reduksi ini. Diketahui bahwa senyawa penting yang mengandung gugus SH untuk glukosa Universitas Sumatera Utara   merangsang pelepasan insulin adalah glukokinase yang menjadi sangat rentan terhadap aloksan. Aloksan bereaksi dengan 2 gugus SH yang terdapat pada sisi ikatan gula glukokinase menghasilkan bentuk ikatan disulfida dan enzim yang inaktif. Glukosa bisa melindungi glukokinase menghalangi jalan masuk aloksan pada sisi SH dari enzim ini. Asam dialurik dibentuk dari hasil reduksi aloksan. Asam dialurik dioksidasi kembali menjadi aloksan melalui siklus redoks untuk membentuk radikal superoksida. Reaksi antara aloksan dan asam _ dialurik merupakan suatu proses dimana radikal aloksan (HA ) dibentuk ketika aloksan direduksi oleh GSH. Radikal superoksida dapat membebaskan ion ++ ferric dan feritin dan mereduksinya BB Hewan (gram) 1 2 3 4 5 27,4 32,8 27,9 25,1 30,7 Rata-rata SD 3 `42,37 18,61 17,28 14,46 28,47 24,24 11,43 Persen penurunan KGD setelah perlakuan Hari ke6 9 12 53,56 56,27 62,03 24,92 42,55 47,51 26,42 12,84 55,80 39,08 47,08 62,77 32,99 46,88 50,35 35,39 41,11 55,69 11,61 16,58 6,82 72 15 58,98 60,47 75,80 71,69 62,50 65,89 7,43 Lampiran 15. (lanjutan) 5. KGD mencit setelah pemberian suspensi metformin 65 mg/kgbb No Hewan BB Hewan (gram) 1 2 3 4 5 27,4 30,0 26,3 31,4 32,9 Rata-rata SD 3 17,57 13,64 20,03 10,58 17,07 15,78 3,69 Persen penurunan KGD setelah perlakuan Hari ke6 9 12 25,10 37,66 35,15 24,38 45,46 45,46 37,67 50,86 58,05 21,84 29,01 34,30 20,67 14,42 22,84 25,93 35,48 39,16 6,81 14,37 9,92 73 15 54,39 63,22 76,20 70,99 56,01 64,16 9,41 Lampiran 16. Data persen penurunan KGD mencit perbandingan antar kelompok 1. Persen penurunan KGD mencit pemberian ekstrak etanol teripang dosis 200 mg/kgbb No Hewan BB Hewan (gram) 1 2 3 4 5 29,5 28,6 32,6 27,5 29,6 Rata-rata 3 -46,91 -5,99 -0,26 -22,49 4,42 -12,69 Persen penurunan KGD setelah perlakuan Hari ke6 9 12 -7,90 3,31 43,50 22,71 35,17 37,17 26,70 32,70 28,84 13,44 32,00 26,97 14,85 12,72 25,37 14,57 24,03 33,36 15 57,17 51,50 39,83 40,80 55,17 49,89 2. Persen penurunan KGD mencit setelah pemberian ekstrak etanol teripang dosis 400 mg/kgbb No Hewan BB Hewan (gram) 1 2 3 4 5 33,6 31,8 29,6 34,2 31,7 Rata-rata 3 19,66 23,35 -4,95 20,90 16,34 15,49 Persen penurunan KGD setelah perlakuan Hari ke6 9 12 28,15 32,39 68,50 38,28 43,50 59,17 16,99 15,64 34,99 39,86 56,89 39,38 24,27 24,78 39,75 29,93 35,43 50,38 74 15 71,00 68,67 57,36 63,68 67,33 66,16 Lampiran 16. (lanjutan) 3. Persen penurunan KGD mencit setelah pemberian ekstrak etanol teripang dosis 600 mg/kgbb No Hewan BB Hewan (gram) 1 2 3 4 5 27,4 32,8 27,9 25,1 30,7 Rata-rata 3 52,25 51,10 12,76 26,46 54,53 40,44 Persen penurunan KGD setelah perlakuan Hari ke6 9 12 66,17 69,50 81,33 58,61 71,17 73,67 27,67 16,35 57,68 53,30 61,78 71,12 59,62 66,45 69,77 53,55 58,32 71,65 15 79,83 80,17 78,79 78,30 82,00 79,97 4. Persen penurunan KGD mencit setelah pemberian suspensi metformin 65 mg/kgbb No Hewan BB Hewan (gram) 1 2 3 4 5 27,4 30,0 26,3 31,4 32,9 Rata-rata 3 44,66 58,28 -21,61 -38,62 23,84 15,93 Persen penurunan KGD setelah perlakuan Hari ke6 9 12 55,80 64,78 74,17 66,48 78,00 78,00 11,65 31,99 42,08 -8,02 7,56 8,11 30,96 21,93 32,14 33,16 43,00 50,78 75 15 81,83 85,17 69,91 59,91 69,50 74,31 Lampiran 17. Data hasil selisih (delta) KGD rata-rata mencit yang diinduksi aloksan 1. Setelah pemberian suspensi Na-CMC 5% sebanyak 1% bb No Hewan 1 2 3 4 5 BB Hewan (gram) 27,8 28,6 29,6 26,5 27,4 Rata-rata KGD sebelum diinduksi aloksan (mg/dL) KGD Sesudah diinduksi aloksan (mg/dL) 80 89 96 94 82 88,2 239 362 248 234 345 285,6 KGD setelah perlakuan (mg/dL) Hari ke3 276 412 288 284 371 326,2 76 6 325 457 316 330 396 364,8 9 343 511 326 356 374 382 12 520 511 327 325 391 414,8 15 520 511 366 330 518 449 Lampiran 17. (lanjutan) 2. Setelah pemberian ekstrak etanol teripang dosis 200 mg/kgbb No Hewan 1 2 3 4 5 BB Hewan (gram) 29,5 28,6 32,6 27,5 29,6 Rata-rata KGD sebelum diinduksi aloksan (mg/dL) KGD Sesudah diinduksi aloksan (mg/dL) 88 80 89 93 88 87,6 469 479 313 389 375 405 KGD setelah perlakuan (mg/dL) Hari ke3 435 451 296 370 345 379,4 77 6 349 342 213 274 319 299,4 9 321 309 195 213 310 269,6 12 251 297 212 213 265 247,6 15 169 211 189 158 181 181,6 Lampiran 17. (lanjutan) 3. Setelah pemberian ekstrak etanol teripang dosis 400 mg/kgbb No Hewan 1 2 3 4 5 BB Hewan (gram) 33,6 31,8 29,6 34,2 31,7 Rata-rata KGD sebelum diinduksi aloksan (mg/dL) KGD Sesudah diinduksi aloksan (mg/dL) 71 112 110 86 114 98,6 272 290 319 232 297 282 KGD setelah perlakuan (mg/dL) Hari ke3 215 272 293 213 265 251,6 78 6 220 225 232 169 248 218,8 9 215 227 246 108 229 205 12 118 133 165 168 171 151 15 103 76 87 68 82 83,2 Lampiran 17. (lanjutan) 4. Setelah pemberian ekstrak etanol teripang dosis 600 mg/kgbb No Hewan 1 2 3 4 5 BB Hewan (gram) 27,4 32,8 27,9 25,1 30,7 Rata-rata KGD sebelum diinduksi aloksan (mg/dL) KGD Sesudah diinduksi aloksan (mg/dL) 88 80 113 98 77 91,2 207 221 292 227 211 231,6 KGD setelah perlakuan (mg/dL) Hari ke3 82 165 222 180 129 155,6 79 6 49 146 185 100 116 119,2 9 41 93 240 74 76 104,8 12 24 78 66 23 66 51,4 15 33 39 -15 -6 31 16,4 Lampiran 17. (lanjutan) 5. Setelah pemberian suspensi metformin 65 mg/kgbb No Hewan 1 2 3 4 5 BB Hewan (gram) 27,4 30,0 26,3 31,4 32,9 Rata-rata KGD sebelum diinduksi aloksan (mg/dL) KGD Sesudah diinduksi aloksan (mg/dL) 97 86 91 103 79 91,2 142 156 493 483 337 322,2 KGD setelah perlakuan (mg/dL) Hari ke3 100 123 376 421 266 257,2 80 6 82 97 273 355 251 211,6 9 52 46 196 313 277 176,8 12 58 46 154 282 242 156,4 15 12 3 48 67 104 46,8 Lampiran 18. Signifikansi hasil pengukuran SPSS KGD mencit yang diinduksi aloksan Kelompok uji KGD ratarata puasa (mg/dL) KGD rata-rata induksi aloksan Kontrol NaCMC 1% bb 88,20 ± 3,17 373,80 ± 27,18 3 414,40 ± 27,64 EET 200 mg/kgbb 87,60 ± 2,11 492,60 ± 29,79 467,00 ± 27,50 0,862 0,219 EET 400 mg/kgbb 98,60 ± 8,57 380,60 ± 21,28 350,20 ± 23,98 0,755 1,000 EET 600 mg/kgbb 91,20 ± 6,55 322,80 ± 21,47 246,80 ± 28,56 0,039# 0,355 Metformin 65 mg/kgbb 91,20 ± 4,18 413,40 ± 77,04 348,40 ± 66,06 0,737 - KGD setelah perlakuan (mg/dL) ±SEM Hari keP 0,737 6 453,00 ± 26,55 387,00 ± 24,24 P 0,028* 9 470,20 ± 33,17 P 0,011* 12 503,00 ± 40,73 P 0,000* 15 537,20 ± 38,92 P 0,000* 0,612 0,383 357,20 ± 25,83 0,268 0,491 335,2 ± 14,32 0,007# 0,283 269,20 ± 7,19 0,000# 0,001* 0,054 0,998 303,60 ± 29,89 0,043# 0,964 249,60 ± 16,75 0,000# 1,000 181,80 ± 8,08 0,000# 0,540 210,40 ± 26,23 0,000# 0,296 196,00 ± 40,06 0,001# 0,680 142,60 ± 12,18 0,000# 0,144 107,60 ± 5,68 0,000# 0,814 302,80 ± 53,97 0,028# - 268,00 ± 55,98 0,011# - 247,60 ± 48,07 0,000# - 317,40 ± 19,45 Keterangan : * = Berbeda signifikan dengan Metformin ; # = Berbeda signifikan dengan Na-CMC 81 138,00 ± 17,74 0,000# - Lampiran 19. Signifikansi persentase penurunan rata-rata KGD mencit antar individu setelah diinduksi aloksan % penurunan rata-rata KGD mencit ± SEM Hari keHari keHari keHari keP P P P 3 6 9 12 -11,13 -21,80 -26,46 -36,52 Kontrol Na± ± ± ± CMC 1% BB 0,000* 0,000* 0,000* 0,000* 1,46 3,03 5,46 13,40 EET 5,15 21,37 30,05 31,42 0,003# 0,000# 0,000# 0,000# 200 mg/kg ± ± ± ± 0,073 0,859 0,205 0,976 BB 0,50 2,39 1,76 3,04 EET 8,18 16,67 18,97 34,13 0,000# 0,000# 0,000# 0,000# 400 mg/kg ± ± ± ± 0,301 0,301 0,205 0,998 BB 2,17 1,55 2,51 4,19 EET 24,23 35,39 41,22 55,69 0,000# 0,000# 0,000# 0,000# 600 mg/kg ± ± ± ± 0,209 0,282 0,938 0,339 BB 5,11 5,19 7,42 3,05 15,78 0,000* 25,93 35,48 37,06 Metformin 0,000* 0,000* 0,000* ± ± ± ± 65 mg/kg BB 1,65 3,04 6,42 4,44 Keterangan : * = Berbeda signifikan dengan Metformin ; # = Berbeda signifikan dengan Na-CMC Kelompok Uji 82 Hari ke15 -45,04 ± 10,91 44,50 ± 3,90 52,09 ± 0,822 65,89 ± 3,32 64,16 ± 4,21 P 0,000* 0,000# 0,148 0,000# 0,579 0,000# 0,999 0,000* - Lampiran 20. Signifikansi persentase penurunan rata-rata KGD mencit antar kelompok setelah diinduksi aloksan % penurunan rata-rata KGD mencit antar kelompok ± SEM Hari Hari Hari keHari keHari keP P P P ke-3 ke-6 9 12 15 -14,25 13,96 23,18 32,37 48,89 EET ± ± ± ± ± 200 mg/kgbb 0,368 0,474 0,580 0,564 9,35 5,99 6,39 3,42 3,62 17,06 31,25 34,64 48,36 65,61 EET ± ± ± ± ± 400 mg/kgbb 0,996 1,000 0,968 0,999 5,62 3,15 7,20 6,54 2,38 39,42 53,07 57,05 70,71 79,82 EET ± ± ± ± ± 600 mg/kgbb 0,413 0,293 0,644 0, 176 8,39 6,67 10,30 3,82 0,64 13,31 31,37 40,85 46,90 72,26 Metformin ± ± ± ± ± 65 mg/kg BB 18,75 13,37 13,22 13,15 4,58 Keterangan : * = Berbeda signifikan dengan Metformin ; # = Berbeda signifikan dengan Na-CMC Kelompok Uji 83 P 0,000* 0,351 0,481 - Lampiran 21. Signifikansi hasil selisih (delta) KGD rata-rata mencit yang diinduksi aloksan KGD KGD setelah perlakuan (mg/dL) ± SEM rataKelompok rata uji induksi Hari kealoksa n 3 P 6 P 9 P 12 Kontrol Na- 285,60 326,20 364,80 382,00 414,80 CMC 1% ± ± ± ± ± 0,668 0,018* 0,005* bb 27,94 27,50 27,07 33,20 42,81 EET 405,00 379,49 269,60 247,60 181,60 0,835 0,234 0,092 200 ± ± ± ± ± 0,161 0,684 0,626 mg/kgbb 30,98 28,68 27,01 16,15 9,04 EET 282,00 251,60 238,80 205,00 151,00 0,602 0,065 0,016# 400 ± ± ± ± ± 1,000 0,971 0,979 mg/kgbb 14,59 16,03 8,91 24,75 10,72 EET 231,60 155,60 119,20 104,80 51,40 0,025# 0,000# 0,000# 600 ± ± ± ± ± 0,311 0,259 0,612 mg/kgbb 15,51 16,03 22,75 34,83 11,60 322,20 257,20 211,6 176,80 156,40 Metformin 0,668 0,018# 0,005# ± ± ± ± ± 65 mg/kgbb 75,94 64,71 52,83 55,52 47,42 Keterangan : * = Berbeda signifikan dengan Metformin ; # = Berbeda signifikan dengan Na-CMC 84 P 0,000* 0,000# 0,947 0,000# 1,000 0,000# 0,131 0,000# - 15 449,00 ± 41,65 181,60 ± 9,04 83,20 ± 5,88 16,40 ± 11,15 46,80 ± 18,45 P 0,000* 0,000# 0,002* 0,000# 0,754 0,000# 0,853 0,000# -
Uji Efek Ekstrak Etanol Biji Jengkol (Pithecellobium lobatum Benth) Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah Tikus Putih Jantan Galur Wistar Yang Diinduksi Aloksan Alat-Alat Bahan-Bahan Pembuatan Ekstrak Etanol Biji Jengkol EEBJ Diagnosa Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Hasil Skrining Fitokimia dan Pemeriksaan Karakteristik Simplisia Insulin Monitoring Diabetes Mellitus Komplikasi Diabetes Mellitus Manajemen Pengobatan Diabetes Mellitus Pankreas Klasifikasi Diabetes Mellitus Patogenesis Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Pemeriksaan Alkaloid Pemeriksaan Saponin Pemeriksaan Tanin Pemeriksaan Glikosida Pemeriksaan Makroskopik dan Organoleptik Penetapan Kadar Air Penetapan Kadar Sari Larut dalam Air Penetapan Kadar Sari Larut dalam Etanol Penetapan Kadar Abu Total Pengukuran Kadar Glukosa Darah KGD Pereaksi Bouchardat Pereaksi Dragendorff Pereaksi Mayer Pereaksi Besi III Klorida 4,5 bv Pereaksi Molish Pereaksi Timbal II Asetat 0,4 M Larutan Asam Sulfat 6 N Larutan Asam Klorida 2 N Pereaksi Liebermann-Burchard Larutan Kloralhidrat Persentase Penurunan Rata-Rata KGD Tikus Perumusan Masalah Hipotesis Tujuan Penelitian Tujuan dari penelitian di atas adalah: Manfaat Penelitian Sistematika Tumbuhan Sinonim Nama Daerah Kandungan Kimia Hasil penelitian menunjukkan bahwa tanaman jengkol banyak
Aktifitas terbaru
Penulis
Dokumen yang terkait
Upload teratas

Uji Efek Ekstrak Etanol Biji Jengkol (Pithecellobium lobatum Benth) Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah Tikus Putih Jantan Galur Wistar Yang Diinduksi Aloksan

Gratis